A doua fază a fibrilației ventriculare - aritmie cardiacă (5)

În cazul în care câinele se confruntă cu faza timpurie a aritmiei induse de ocluzia permanentă LPNKA, atunci există o perioadă de calm relativ în activitatea electrica a inimii, care

Fig. 6.10. potențialele de acțiune transmembranare și potențialele extracelulare înregistrate în inima câinilor INSITU.
Potențialele înainte de ocluzia descendente anterioare stângi arterei coronare și la 5 minute după ocluzie suprapuse pe reciproc, folosind artefactul stimulare atrială ca un punct de referință în timp. Acesta ia act de activare întârziere extrem de lung a celulelor epicardial coronariene, care este depolarizate atunci cand o celula normala a repolarize. Negativ „unda T“ pe electogramei locale, care rezultă în zona de ischemie, este o defleksiyu indusă întârzierea de activare internă. Stânga arată curentul de defect la momentul marcat printr-o linie punctată. În acest moment, curent de defect ciclului cardiac formează o sursă de curent în zona de frontieră normală miocardului și scurgere - o ischemie ma [66].

poate dura până la 10 ore. După o perioadă de absență a aritmiilor ar trebui să fie o perioadă prelungită de apariție spontană tahicardie ventriculară rapidă, care poate dura până la 72 de ore [10, 11, 43, 51]. În următoarele secțiuni vom prezenta dovezi experimentale că locul de origine, mecanisme de celule electrofiziologice și aritmia de reacție medicamente antiaritmice, în acest caz diferă de cele observate la adulți, în curs de dezvoltare la scurt timp după ocluzia permanentă sau după reperfuzie scurtă ocluzie. Mai mult decât atât, vom furniza date clare care arată că astfel de aritmii sunt foarte asemănătoare cu cele observate în faza de spital, de aritmii ventriculare care apar la pacienți în primele câteva zile de la debutul simptomelor acute ale sugestive infarct miocardic.
ischemie miocardică prelungită datorită ocluzie în câine LPNKA determină necroza celulelor miocardice care poate captura toate peredneperegorodochnye structuri cardiace stânga [72, 76]. De obicei partea clar definite, de sus și limitele din spate ale unui atac de cord. zona cu celule inelară este detectată pe suprafața epicardică (uneori ajunge la o treime din grosimea peretelui ventriculului stâng), menținând viabilitatea acestuia [72, 76]. Granița acestei zone de Epicard este o formă neregulată și porțiuni nu atât de mici chetkaya- uneori infarct miocardic separat de zona principala a tesutului viabil neafectat miocardic.
Pe suprafața endocardului anterioare miocardice 2- 4 straturi de celule miocardice, definite ca fibrele Purkinje păstrează viabilitatea [74, 75]. Practic, întreaga porțiune centrală a zonei de infarct miocardic (m. E. In cadrul peretelui ventricular stâng) a relevat necroză tisulară relativ omogenă. Interesant, structura suprafeței infarctizate în cazul ocluziei pe termen scurt, urmată de reperfuzie LPNKA diferă de cea de la o ocluzie LPNKA constantă. Când infarctelor induse de ocluzie tranzitorie a lungul zonei de infarct definit prin porțiuni ale miocardului intacte, care fie sunt complet înconjurate de țesutul lezat, sau sub formă de ramificații pătrunde în interiorul normale miocardul adiacent infarctului [76]. Granița laterală de atac de cord sunt foarte inegale ochertaniya- atât endocardului și marginile epicardial pe numărul de straturi de infarct celule rămân viabile, destul de variabile. Pe suprafața endocardului a unui atac de cord este determinată de la 4 la 15 astfel de straturi, care este aproape o treime din grosimea epicardului [76]. Anatomia și necroza caracterul celulelor miocardice în atac de cord dreapta fata-verso cauzata de o ocluzie permanentă a arterei coronare drepte la câini, cu siguranță care amintește de un atac de cord în timpul unei ocluzie scurtă LPNKA: necroza miocardică zona de margine aproape geterogenen- foarte nerovnye- în miez de infarct mănunchiuri adesea găsite de fibre musculare viabile [77 ]. Structura zonei infarctului miocardic, în special în cazul pe termen scurt ocluzie LPNKA, la fel ca observate la pacienții cu boală cardiacă ischemică sau infarct miocardic [78, 80]. Similaritatea este determinată de următoarele caracteristici: mănunchiurile 1) prezența pe suprafața zonelor de infarct endocardiale celulelor miocardice (15-20 straturi) cu caracteristici normale okrashivaniya- 2) colorate in mod normal de celule miocardice împrăștiate în peretele ventriculului stâng coloană infarcted. Aceste semne se găsesc în multe cazuri de autopsie inimii umane
[78, 80] precum și în cazurile de insuficiență coronariană non-ocluziv, porțiunea de perete interior endocardică miocardic
[81]. În mod similar, structura și natura necroza celulelor miocardice în ventriculul drept miocardic la om [82] prezintă o mare asemănare cu ventriculara dreptul inimii de câine infarct [77, 83] în ceea ce privește fibrele de necroză subendocardiace heterogenității și supraviețuire care acoperă zona de infarct.
Pentru a determina locația de apariție a fibrilației ventriculare spontane în faza târzie El-Sherif et al. [84] a implementat înregistrarea simultană bipolară a activității electrice la mai multe puncte de pe suprafața epicardial și siturile diferite endocardiale, precum și prin metoda de multiplexare calculator intramural. Autorii au remarcat faptul ca tulburari de ritm cardiac are loc în focarul localizat în rețeaua de supraviețuitori subendocardiace fibre Purkinje în zona de infarct și de multe ori există o schimbare a pacemaker dominante. In studiile anterioare, care a folosit un număr limitat de electrozi de înregistrare bipolare, așa cum este indicat pe fibrele Purkinje rețelei subendocardică ca loc de tahiaritmiile origine [47, 74, 85]. Mai mult decât atât, Scherlag și colab. [47] a constatat că multe dintre excitație ectopice apar epicard infarct, deoarece activitatea electrică la acea locație este precedat tahikardicheskomu Q dinte [47]. In studiul miocardice experimentale limitate exclusiv la ventriculul drept al inimii câini, Sugi și colab. [83] a concluzionat că tahiaritmiile ventriculară spontană în faza târzie apare ca în endocardului sau în Epicard. După cum raportate de acești autori, aritmie ventriculară se dezvoltă bine de 24 de ore după ocluzia permanentă a arterei coronare drepte la câini [83].
formă plus spontane de aritmie ventriculară, la aceleași câini cu stimulare cu o frecvență mai mare de 300 bătăi / min, există o altă formă de tahiaritmii ventriculare la o frecvență de 230 până la 450 bătăi / min (media de 345 bătăi / min), m. E. La o frecvență mai mare decât tahicardie spontană (154 bătăi / min) [86, 87]. Datele primite El-Sherif et al. [87] în cadrul studiilor de calculator de cartografiere izocrone sugerează că tahicardie ventriculară rapidă indusă artificial apare la supraviețuitori, dar straturi anormale evident electrophysiologically epicardial a ventriculului stâng zona de infarct care implică mecanismul de circulație [87]. Mai mult, o astfel de tahicardie trece cu ușurință în fibrilație ventriculară, mai ales daca sunt cauzate de ritmul rapid este un ritm ventricular polimorfic și tahicardie dezvoltă torsada tip de pointes [87].
Pentru a elucida mecanismul (e) de fibrilație ventriculară spontană Scherlag și colab. [47] definește „automatism“ după încetinirea activității atriale ventriculară prin stimularea vagală. Sa dovedit că, atunci când stimularea parasimpatice a mediilor ratei ventriculare „automat“ 166 bătăi / min (compara: 39 bătăi / min la câinii de control) [47]. Mai mult, o astfel alura ventriculară este suprimată la o frecvență ridicată a stimulării atriale. Autorii cred ca cauza aritmiei spontane este amplificarea automatism ventriculară [47]. Înregistrează-potențialele transmembranare în fibrele Purkinje subendocardiace parțial depolarizate izolate din infarctul ventriculului stang in timpul fazei târzii a aritmiilor, a arătat prezența depolarizare diastolică spontană, conducând la generarea de impulsuri (automatism anormal) capabile să se propage și excita țesutul înconjurător miocardului normal (fig. 6.11) [ 74, 75, 88].

Fig. 6.11. Potențialele transmembrana au fost înregistrate în fibrele Purkinje subendocardiace izolate câini infarct miocardic.
Ambele fragmente (A și B), curba superioară prezintă potențiale de acțiune înregistrate în zona endocardului infarct suprafața celulei și curba inferioară - potențiale de acțiune în celula porțiunii adiacente a miocardului normale. A - primele două impulsuri cauzate de stimularea electrică a preparatului. Într-un moment marcat printr-o săgeată, stimularea a fost oprită. În fibre Purkinje de infarct dezvolta depolarizare diastolică spontană, ceea ce duce la apariția unei activități automate. B - un record în aceleași celule apar în câteva minute pozzhe- impulsuri in automate Purkinje fibrele infarctului (curba superioară) și efectuate în miocard normale [74].

Mai târziu, El-Sherif și colab au demonstrat că la supraviețuitorii infarct subendocardiace în Purkinje zona fibrelor de repaus potențial de -60 mV (medie) poate fi un postdepolyarizatsiya întârziat cu ulterioare automatism de declanșare de dezvoltare sau prin stimularea frecventă sau prin schimbarea automatism lent fibrele Purkinje , care este prezent în mod normal în perioada de aritmie (fig. 6.12) [74, 88].
Studii separate de țesut obținute de la câini cu infarctul de ventricul drept izolat în aritmiile perioadă de 24 de ore, a aratat, de asemenea, o activitate crescuta automat supravietuitor fibre Purkinje subendocardică, ceea ce indică o responsabilitate ridicată automatism în această locație pentru apariția aritmiilor în timpul acestei perioade [83]. Astfel, studiile microelectrode susțin ideea că un mecanism automat (anormal și / sau de declanșare) poate determina apariția ventriculare ectopice (cel puțin mulți dintre ei) în faza târzie de aritmie.

Fig. 6.12. Activitatea de inițiere de declanșare, datorită fibrelor Purkinje de fond automatism-consum redus de energie izolate din inima câine de droguri 24 de ore după stabilirea unei ocluzie permanentă a arterei descendente anterioare stângi coronare.
Pe fragmentele A și B este reprezentat de o înregistrare transmembranara în fibre Purkinje în două preparate diferite de infarct endocardial. scală de timp (T) indică intervalele la 1 secundă [84].

Mai târziu, Fujimoto și colab. [89] a remarcat absența unei relații clare între decelerarea intramyocardial în zona ischemică și apariția aritmiei ventriculare în faza târzie a câinilor cu ocluzie permanentă LPNKA. Autorii sugereaza ca mecanismul de aritmie ventriculară fază târzie este automatismul anormală [89]. ritm ventricular rapidă, care are loc in celulele musculare supraviețuitorilor subendocardiace în timpul stimulării electrice, aparent cauzată de mecanismul circulator [86, 87], deși un rol aici poate declanșa automatism și [84]. O creștere semnificativă a duratei potențialului de acțiune fibre Purkinje subendocardiace și capacitatea de a întârzia de stimulare prematură cu inducerea ulterioară a activității rapide retransmisiei spontane în preparate in vitro [75, 90], indică în mod clar circulația excitație în zonele subendocardiace ca mecanismul cel mai probabil regiuni subendocardiace independente menționate mai sus care pot fi găsite prin utilizarea stimulării premature software în faza târzie de aritmie. În plus, încă nu schimbare clară a proprietăților electrofiziologice ale celulelor musculare supraviețuitorilor subepicardial și posibilul rol și mecanismul lor de aritmii într-o fază ulterioară [86, 87]. Astfel, este evident că mecanismul (e) 24 de ore aritmie este mult mai complexă decât se credea anterior [9, 10].
Atunci când depolarizare spontan fibre Purkinje are loc automat impuls, care se extinde la celulele adiacente ale miocardului ventricular normale trebuie să se aștepte excitație ectopică ventriculară și ritmul corespunzător. Ocazional perimetru infarct se produce ieșire bloc grade diferite [90]. In consecinta, aritmii care dezvoltă ca urmare a automatism anormale sau chiar activitate de declanșare includ ventriculara ritm rapid idioventriculară neparoksizmalnaya tahikardiya- independent de ritmul ventricular prematur principal de excitație. Toate acestea sunt destul de frecvente în primele câteva zile după un infarct miocardic acut la om [43]. De exemplu, idioventriculară ritm accelerat observate la 30-40% dintre pacienții cu infarct miocardic acut, care este în concordanță cu frecvența automatism anormale în infarctul miocardic experimental.
Histologică și studiile ultrastructurale au arătat că, în anumite forme peredneperegorodochnyh miocardic infarct endocardial suprafață infarct conservat din fibre Purkinje intacte [91]. Mai mult, fibrele care au supraviețuit cuprind incluziuni lipidice similare detectabilă în fibre Purkinje în infarctul miocardic experimental la câini [72, 74, 75]. Pe lângă această similitudine atac de cord experimentale și clinice, trebuie remarcat faptul că, potrivit studiilor electrofiziologice efectuate în laborator cateterizare, tahicardie ventriculară, observate în prima zi după debutul simptomelor, adesea asociate cu automatism anormală [92]. Aceste aritmii nu pot fi eliminate sau indusă prin stimularea electrică a ventriculelor. Aceste date arată că, în ciuda diferențelor dintre experimentale și observate în infarctul miocardic clinic, studiile pe modele animale furnizează informații importante despre mecanismele de aritmie clinică.

abordări farmacologice

Modificări în locația aritmiei miocardică și aritmii ventriculare schimba mecanismele în faza târzie (spre deosebire de faza timpurie) pot fi importante pentru selectarea tratamentului medicamentos. De exemplu, Nattel și colab. [62] rețineți că aprinidina atunci când este administrat la 24 ore după ocluzie LPNKA acțiunea antiaritmic diferă considerabil de cea observată în cazul aplicării medicamentului imediat după ocluzie, deși concentrația acestuia în zonele respective de miocard, în ambele cazuri, practic la fel. Autorii sugereaza ca aritmie 24 ore aprinidin mai eficientă decât în ​​faza timpurie de aritmie, deoarece este capabil de a suprima automatismul ventriculare amplificate responsabil pentru cel puțin o parte a aritmiei mai târziu [62].
Rezultate similare au fost obținute în alte studii folosind lidocaina și procainamidă s-au dovedit foarte eficiente în aritmia de 24 de ore [93]. Același lucru se observă în ceea ce privește un nou medicamente experimentale - etmozina [94] și propafenona [95]. Este interesant de notat faptul că reacția de 24 de ore de tahicardie ventriculară experimentale asupra medicamentelor antiaritmice în multe privințe similar cu reacțiile la aceste medicamente la oameni [43]. În antiaritmicele ATI frecvent a fost utilizată cu succes pentru controlul și suprimarea tahicardiei ventriculare la pacienții care au avut recent infarct miocardic [43].