Activitatea de stimulator cardiac - aritmii cardiace (5)

Activitate automată normală

Activitatea automată este o consecință a creșterii progresive a potențialului membranei în timpul diastolei la nivelul de prag, atunci când are loc generarea potențialului de acțiune. Se crede că depolarizare diastolică asociată curentului de pacemaker outgoing transportat de ionii de potasiu, care se reduce treptat, permițând contextul actual de intrare Na + pentru a depolariza membrana celulelor [19, 20]. Potrivit mecanism alternativ propus recent peysme îi aparține

Fig. 7.1. Fibre automate Activitatea Purkinje în câine. A - automatism normală cu potențial diastolic maxim de -85 mV. depolarizare diastolică frecvență lentă și joasă Observat de excitație spontană (9-12 / min). B - automatismul anormală datorită reducerii potențialului de repaus de la -78 mV până la -56 prin trecerea unui impuls de curent lung continuu prin electrod-fraier. Primele 6 Potențialele de acțiune cauzată de stimularea electrică. Când depolarizarea se produce fibre 6 potențiale de acțiune spontană. La returnarea potențialului de membrană la o valoare mai negativă a activității automate anormale încetează.

curent Kern ion de sodiu (If) crește cu timpul, în timp ce curentul de ieșire K + rămâne neschimbat [21, 22]. Automatism este o caracteristică normală a nodului sinusal, atrial unele fibre, conexiuni AV si fibra de GIS - Purkinje. Rata automatism naturale in GIS - Purkinje destul de mici (figura 7.1, A.), și caracterizată de scăderi în direcția din proximal spre porțiunea distală a sistemului rețelei de fibră Purkinje. automatism normal GIS - Purkinje, trebuie avut în vedere atunci când unele ventricular lent. Cu toate acestea, este dificil să ne imaginăm că activitatea normală automată în GIS - Purkinje ar putea provoca excitație prematură a ventricule. Mai ales atunci când consideră că sistemul normal de Gees automatism - Purkinje continuu prea deprimat mult mai mare automat de activitate a structurilor supraventriculară [23]. Poate că, totuși, că eliberarea locală a noradrenalinei din terminațiile nervoase simpatice sistem normal automat transformă ascendent activitate GIS Purkinje [24], permițând pacemaker ectopic prag ajunge înainte de activarea se produce impuls supraventriculare. De asemenea, este posibil ca unitatea de ieșire poate proteja un proces lent (normal) auto-focus în sistem GIS - Purkinje prematură evacuarea pacemaker supraventriculară, conferind astfel ritmul parasistolicheskogo [25]. În acest caz, descărcarea de gestiune ectopică de captare ventriculele, în cazul în care are loc în afara perioadei refractare efective.

Activitate automată anormală

generarea spontană de impulsuri este posibilă în fibra în care potențialul diastolic maxim este redusă ca urmare a impactului. Anormale la caracterul automat potențial diastolic scăzută a fost demonstrată în fibrele Purkinje, și în miocardul de lucru [26-28]. Această activitate este cel mai frecvent observate în `fibrele Purkinje în care nivelul potențialului diastolic maxim redus în mod artificial la -60 sau -50 mV și nu la -90 sau -95 mV (vezi. Fig. 7.1, B). Cauza probabilă Nivelul automatismul când potențialul de membrană este de aproximativ -50 mV dezactivare K + curent, notată IXI [29]. Din cauza nivelului scăzut al membranei creșterea potențială a potențialului de acțiune este determinată la șoc anormal cădere caracterul automat lent [16]. Potențial redus diastolic la care există automatismul anormală, poate determina apariția unui bloc de intrare în focalizarea automată și, prin urmare, parasistolicheskogo dezvoltare ritm [30]. Spre deosebire de automatism normal de automatism anormale nu poate fi apăsat cu o stimulare sporită [31]. Prin urmare, ritmul de circuit anormal captează mai ușor ventriculele temperarea pe termen scurt de ritm supraventriculare.
automatism anormal poate fi dificil să se distingă de activitatea de declanșare punct indus de postdepolyarizatsiey precoce, precum și de declanșare a activității care rezultă din cauza postdepolyarizatsii întârziate fibre depolarizat parțial. In primele studii de formulări endocardiale după activitatea ritmică de 24 de ore de ischemie cu niveluri reduse de potențial diastolic este considerată ca rezultat al automatism anormale [15, 32, 33]. Cu toate acestea, după o analiză atentă a apariției și încetarea acestor ritmuri a constatat că cele mai multe dintre ele este o consecință a activității de declanșare a indus postdepolyarizatsiey întârziată depolarizat parțial fibrele Purkinje ischemice [34].

Video: Prezentare CCI.Kontseptsiya Sănătate. Partea 1.

Activitatea de declanșare

Activitatea Activitatea stimulatorului de declanșare este indusă postdepolyarizatsiey. Postdepolyarizatsiya - o depolarizare secundă, subliminală în curs de dezvoltare sau în timpul repolarizarii (postdepolyarizatsiya precoce) sau după finalizarea (postdepolyarizatsiya întârziată) [35].
postdepolyarizatsiya timpurie. Aceasta se produce atunci când fibra nu este complet după potențiale creștere repolyarizuetsya

Fig. 7.2. Activitatea de declanșare din cauza timpurie din fibre postdepolyarizatsii Purkinje de la un câine sub antoplevrina-A la o concentrație de 100 g / l.
De droguri crește durata de acțiune potențială și determină potențialul de creștere la o postdepolyarizatsii timpurie. După perioada diastolice prelungită (pentru fragmentul A) durata potențialului de acțiune este substanțial crescută și activitatea ritmică vârf observată cu potențial de membrană scăzută. Potențialele de acțiune sunt cauzate de postdepolyarizatsiey timpurie, care dă naștere la un ritm complex ca bigemia și Trigeminitate (fragment B). În fragmente preparatele au fost stimulate cu intervale scurte interpulse, ceea ce a condus la o reducere a duratei potențialului de acțiune și dispariția postdepolyarizatsii timpurii. Acesta arată relația dintre postdepolyarizatsii timpurie bradicardie. S - momente aplicabile stimulov- T - scara de timp, cu intervale de 1 secundă.

Video: spray AliveMax este de sănătate la celular urovne.Vrach Alain Randin

acțiune Tial. Deoarece potențialul de membrană este în intervalul intermediar de valori, poate provoca depolarizarea oscilatorie (Fig. 7.2). Cu excepția cazului apar postdepolyarizatsiya devreme, acesta va fi capabil de a atinge pragul și să declanșeze un al doilea răspuns. Uneori, un răspuns să fie repolarizarea completă, în alte cazuri, răspunsul este însoțit de o retransmisie depolarizare anormală sub nivelul potențial de membrană redus. postdepolyarizatsiya precoce poate să apară dacă K + conductanță este redusă în raport cu conductivitatea de intrare curent [15]. postdepolyarizatsiya timpuriu, așa cum se arată, pot fi invocate în diferite intervenții experimentale [16], inclusiv o scădere rapidă și semnificativă [K4`] la [36], efectele catecolaminelor la concentrații mari [37], precum și introducerea mai multor medicamente. medicamente experimentale, cum ar fi aconitine [38, 39] și veratridină [40] pentru a determina apariția postdepolyarizatsii precoce, probabil prin consolidarea unei conducție la starea de echilibru de Na + în timpul fazei de platou a potențialului de acțiune. Așa cum se arată în Fig. 7.2, un alt medicament experimental, antoplevrin-A (AP-A, o polipeptidă derivată din actiniu) este de asemenea în măsură să crească durata potențialului de acțiune și de a induce postdepolyarizatsiyu precoce. AP-A, având un număr de proprietăți unice ca medicament cardiotonic are un efect inotrop pozitiv selectiv asupra inimii in vivo, care este de multe ori mai mare decât efectul digitalice [41, 42]. Experimentele de voltage clamp sugereaza ca AP-O întârziere determină inactivarea rapidă a curentului Na + [43]. Cesiul un alt medicament experimental, creșterea duratei potențialului de acțiune și cauzează postdepolyarizatsiyu precoce [44]. Cu toate acestea, capacitatea de cesiu pentru a crește curentul de intrare nu este în măsură să demonstreze, dar este posibil ca. normale Na4` curent noninactivating este suficientă pentru a provoca postdepolyarizatsiyu cu suficientă întârziere repolarizarea și blocarea pe curenții [44].
Alte medicamente care pot prelungi semnificativ repolarizarea, la care beta-blocant Sotalol utilizat clinic [45] precum și antiaritmice N-acetilprocainamida [46] și chinidina [47], de asemenea, cauzele postdepolyarizatsiyu precoce și activitatea de declanșare. Așa cum se arată în Fig. 7.2, o creștere a duratei potențialului de acțiune și postdepolyarizatsiya precoce induse AP-A, caracterizat prin dependența sa de bradicardie, t. E., Ele sunt mai pronunțate atunci când ciclurile lungi (vezi. Fig. 7.2, A) și este clar inhibată sau chiar dispar atunci când ciclurile scurte ( cm. Fig. 7.2, B). Același fenomen este observat atunci când sunt expuse la Cs [44] și chinidina [47] - este capabil de a dezvolta aritmie, bradicardie-dependentă [44, 48-50].
postdepolyarizatsiya întârziată. Aceasta are loc după recuperare potențialul diastolică maximă în timpul repolarizării de fază 3 la o anumită valoare, uneori mai mici decât în ​​mod normal. Activitatea de declanșare are loc atunci când un postdepolyarizatsiya întârziat ajunge la un potențial de prag și se oprește din cauza postdepolyarizatsii subthreshold (Fig. 7.3). Amplitudinea și viteza de creștere a postdepolyarizatsii întârziate depind de obicei de timpul ciclului și valoarea potențialelor de acțiune anterioare (vezi. Fig. 7.3, A) [34, 51-56]. Stimularea prematura, de asemenea, poate crește amplitudinea postdepolyarizatsii întârziate [34, 55]. Pentru puls premature induse la un anumit moment, poate urma o depolarizare întârziată atinge pragul și inițierea unei activități de declanșare (vezi. Fig. 7.3, B). Oscilând curent responsabil pentru postdepolyarizatsiyu întârziată, care în mod normal, pot fi prezente în celulele Purkinje și capabile să crească ca urmare a impactului, crește [Ca2 +] i [57].
Modelul propus pentru descrierea mecanismului ionic responsabil pentru întârzierea postdepolyarizatsii presupune existența în preparate miocardice cu postdepolyarizatsii întârziată caracteristici comune tuturor acestor fenomene - creșterea [Ca2 +] i. Acest fenomen este o consecință directă

Fig. 7.3. Activitatea de declanșare se produce din cauza unei întârzieri în preparate endocardiale postdepolyarizatsii obținute în infarctul miocardic zona de 24 de ore de la câini.
În fragmentele A și B, registrul transmembranara in celulele Purkinje, în zona ischemică 2 formulări diferite. A - preparatele au fost stimulate cu intervalele interpulse 2000, 1200 și 1000 ms, respectiv. Reducerea duratei perioadei de stimulare crește amplitudinea postdepolyarizatsii care atinge pragul de înregistrare inferior și inițiază o activitate de declanșare. Declanșare ritm se oprește atunci când întârzierea depolarizare subthreshold. B - impactul stimulare prematură a amplitudinii postdepolyarizatsii întârziate. Preparatul a fost stimulata cu un interval de interpulse de bază de 2500 ms. cuplare extrastimulare interval a scăzut, respectiv, de la 1500 la 1200-1000 ms. Acest lucru crește postdepolyarizatsii amplitudine, care, după un interval scurt ambreiajul atinge un nivel de prag, inițiind ritm de declanșare. Acest ritm este oprit după o postdepolyarizatsii subliminală. S - momente aplicabile stimulov- T - scara de timp, cu intervale de 1 secundă (34).

și, prin urmare, crește forța motrice pentru ionii de calciu, sau datorită aportului crescut de calciu datorită creșterii conductanta de calciu sub influența catecolaminelor [59]. creștere indirectă în [Ca2 +] i văzut la inhibarea Na-K-AT Phase sub efectul digitalice, precum și soluții care nu conțin potasiu [61] și de sodiu [62, 63]. Când valoarea [Ca2 +] i este suficient de mare, potențiale de acțiune ulterioare iniția mișcarea oscilatorie a ionilor de calciu în interiorul celulei, care, la rândul său, determină modificări membranei conductanța oscilatorii, oferind aspectul de explozii intrate curent [64-66].
Mai mult, sa demonstrat că postdepolyarizatsiya declanșare întârziată și activitatea apar în fibrele Purkinje subendocardiace ischemice care au supraviețuit 24 de ore după experimentale inimă câine miocardic [34]. Hipoxia ocluzie a arterei coronare care însoțește, inhibă Na-K-ATPase, având ca rezultat scăderea activității pompei de sodiu și, în consecință, să scadă [K +] i crește și [Na +] i [67, 68]. Creșterea [Na +] i scade gradientul de Na +, care, la rândul său, reduce excreția de calciu în timpul-Ca-Na schimb [62] și poate promova eliberarea de Ca din mitocondrie, ducând la creșterea [Ca2 +] j-. Blocanții canalelor de calciu pot inhiba activitatea trăgaciului, fie prin suprimarea directă a postdepolyarizatsii întârziate, fie prin blocarea accesului la locațiile activității de declanșare [34].
Observate în contextul clinic de aritmie cardiacă nu poate fi încă atribuită cu încredere postdepolyarizatsiey- întârziată, dar unele cazuri accelerate AV idioventriculară si ritmuri nodale, precum și un număr de aritmii atriale și ventriculare cauzate de intoxicație cu glicozide cardiotonice, poate fi explicată printr-o postdepolyarizatsii întârziere [70]. ritm ventricular spontan în timpul unui câine infarct miocardic de 24 de ore se poate datora postdepolyarizatsiey de declanșare întârziată și activitatea [77]. In vivo, aceste ritmuri sunt suprimate de verapamil după blocada-beta-adrenergic, ceea ce duce la stop cardiac plin. După oprirea reinitsiiruyutsya de ritm cardiac a ventriculului stâng (t. E. Run) numai unul (uneori mai mult), excitație ventriculară automată sau stimulat. Ca ritmurile observate in vitro, in vivo ritmuri de declanșare au o origine focal în fibrele Purkinje care au supraviețuit după infarct [71].