Mecanismele electrofiziologice ale ritmului ventricular ischemic - aritmie cardiacă (5)

Video: Mecanismul de accident vascular cerebral cardioembolic

Capitolul 6: corelarea datelor experimentale și clinice

X. S. și W. J. Karagezian. Mandel (N. S. Karagueuzian și W. J. Mandel)

anamneză

Moartea subită cardiacă din cauza blocării unei artere coronare, aparent, era deja cunoscut în cele mai vechi timpuri. Potrivit german egiptolog von Bissing, moarte subită scenă pictural ilustrat antic egiptean sculptor într-unul din mormânt reliefuri de piatră cu privire la VI dinastiei (2625- lui 2475. Î.Hr. E.) [1]. Documentul mai târziu prezența plăcilor aterosclerotice în vasele de sânge ale mumie egipteana [2] sugerează că boala coronariană într-adevăr ar putea fi cauza morții subite cardiace în timpul civilizațiilor antice. [1]
Prima încercare experimentală pentru a documenta legătura dintre încetarea infarctului de alimentare cu sânge și stop cardiac brusc a fost efectuat Chirac in 1698 pe inima câinelui. [3] Din păcate, această importantă lucrare de pionierat experimentale nu a atras atenția medicilor și a oamenilor educați din timp sau nu sunt interesați de ele. Ca urmare, acesta a fost mult timp singura lucrare de acest gen, și numai 150 de ani mai târziu, această descoperire a trezit interesul cercetătorilor. În 1842, Marshall Hall Galstonievskoy în seria sa prelegere „Pe relația dintre anatomie, fiziologie, patologie și terapie“, citit în societatea britanică a științei, explicând debutul morții subite (în multe cazuri) incetarea fluxului sanguin coronarian. În același an Ericksen [4] a confirmat experimental ipoteza prezentată de Hall. Realizarea pansament arterelor coronare la câini și iepuri, a ajuns la concluzia următoare: „Orice circumstanță care poate perturba fluxul de sange in arterele coronare, fie direct, ca în osificarea învelișul navei, fie direct, fie indirect, atunci când a ventriculului stâng primește suficient sânge, la fel ca în cazul excesiv obstrucție sau defectarea valvei aortice sau mitrale, poate provoca moartea. "

Fig. 6.1. Dezvoltarea tahicardie ventriculară paroxistică după 2 ore 6 minute după ocluzie a arterei coronare drepte la câini. La intrarea superioară (F) - miocardului ventricular, pe suportul de înregistrare (P) - reducerea miocardului atrial. Ambele înregistrări au fost obținute folosind o legătură specială miokardiograficheskogo. Curba inferioară (CA) prezintă variația presiunii în artera carotidă. În partea de jos a desenului - mărcile temporale la intervale de 1 secundă. Primele două tăieturi se uite paroxism normalnymi- apare atunci o rată de aproximativ 220 bătăi / min. Rata de alterare este vizibilă atât pe atrială și ventricular pe curba, dar este mai puțin pronunțată pe curba CA. În primul rând, miocard atrială răspunde la orice alte excitație, iar mai târziu - pe două din trei. Când ritmul de 2: 3, marcată, modificări periodice ale parser și curba de variație a intervalelor între atriale și ventriculare contracții [6].

In 1894, Porter [5] o descriere mai detaliată a efectului ocluziei experimentale a arterei coronare in ritmul cardiac. După ocluzia arterei coronare a observat un astfel de ritm cardiac anormal, care precede de obicei fibrilație ventriculară terminală. In 1909, Sir Thomas Lewis într-o serie de studii experimentale atent proiectate au demonstrat o legătură între tahicardie ventriculară paroxistică și ocluzia arterei coronare [6] (fig. 6.1). Trezită mare interes activitatea lui Robinson și Henman [7], care, în 1921, a extins aceste observații arătând existența unei legături similare punct de vedere clinic la om. Vulnerabilitate sporită a miocardului ischemic în raport cu stimularea electrică a fost deschis Wiggers et al. [8] în această publicație, în 1941, cercetătorii au descoperit că ischemia cauzată de ocluzia arterei coronare, reduce cantitatea de curent necesară pentru inițierea fibrilației ventriculare (redusa „prag fibrilatie“) și crește perioada ciclului cardiac în care are loc fibrilatie ( „vulnerabile perioadă „). O alta observatie nou de aritmie cardiacă asociată cu ocluzie a arterelor coronare a fost facut Harris [9] În 1950, cercetătorii au descoperit existența a două perioade distincte (faze) după ocluzia arterei coronare in timpul căreia dezvoltarea tulburărilor de ritm ventriculare. În primul rând, sau mai devreme, faza aritmie are loc în decurs de câteva minute după ocluzia arterelor coronare și de multe ori merge în fibrilație ventriculară. A doua, sau mai târziu, faza aritmie începe după 6-8 ore după ocluzie și durează 2 până la 4 zile. Harris și colab. [10] a sugerat că mecanismele electrofiziologice aritmie care funcționează în timpul acestor două faze sunt diferite, sa confirmat faptul că mai târziu a primit date.
Prima demonstratie de ritm cardiac neregulat după ocluzia experimentală a arterei coronare, stabilirea unor modele similare într-o hipersensibilitate miocardul ischemic uman și detectarea la fibrilație ventriculară în timpul stimulării electrice au pus bazele pentru o muncă intensă și eficientă în ultimele două decenii, în domeniul tulburărilor ischemice de ritm.
În acest capitol ne uităm la diferitele mecanisme electrofiziologice de aritmie ventriculară apărute ca urmare a ocluziei experimentale a arterelor coronare, și va evalua rolul efectelor farmacologice, pentru a suprima aceste aritmii. Cele mai multe (dacă nu toate) dintre aceste studii efectuate la câini, astfel încât disponibile în prezent prezentarea clinică totală a mecanismelor fiziopatologice de aritmii ventriculare în timpul diferitelor faze de dezvoltare ischemie și atac de cord se bazează în principal pe datele obținute de la modelul miocardică canin dezvoltat de Harris [9] care constă în ocluzia permanentă a arterei descendente anterioare stângi coronare (LPNKA). Ulterior, informații suplimentare importante au fost obținute în experimente pe inimă de porc. Având în vedere informațiile suficient de convingătoare încercăm în mod repetat, pentru a extrapola datele experimentale privind rezultatele clinice, conștiente, cu toate acestea, că modelul experimental poate diferi de la setarea clinice.

Video: Inima omului: boli de inima si defecte de nastere. Diagnostic si tratament