Tahicardie ventriculară și fibrilația - aritmii cardiace (5)

CAPITOLUL 9.

DM Krikler, M. Perelman și E. Rowland (D. M. Krikler, M. Perelman și E. Rowland)

Fără îndoială, înainte de introducerea în practică a metodelor grafice studii de predecesorii noștri au fost foarte dificil să se diferențieze o formă de celelalte aritmii, și chiar și după aceea (aproape un secol) sphygmography nu oferă suficientă precizie, nu este posibil să se diferențieze între diferitele tipuri de tahicardie [1]. Brunton [2], desigur, conștient (deși fără a determina cauza) efectul anesteziei cloroform la unii pacienți atunci când acestea dezvoltă într-un ritm cardiac rapid și apoi a venit șocul și moartea. Această observație este deosebit de important în legătură cu Levy ulterioară demonstrație și Lewis [3] inducerea tahicardie ventriculară și fibrilația sub cloroform. Termenul „tahicardie paroxistică“ pot fi găsite în monografia Hoffmann [4], iar un deceniu mai târziu detectează separat tahicardie ventriculară și ancora atrială sau sub forma primului său registru Wenckebach [5] le indică tselom- aritmii [6]. Deși Mackenzie [7] a folosit termenul „tahicardie paroxistică“ și a descris cazurile individuale, acum este imposibil să se determine care dintre ele aparțin tahicardia ventriculară paroxistică, și într-adevăr Mackenzie nu a încercat să identifice locul de formare a impulsului. Intre timp, Lewis [8] au primit informații de fond substanțiale care prevede detectarea tahicardiei ventriculare, provoacă la câini prin ligaturarea arterei coronare. In lucrarea sa, discutat în detaliu și ilustrate prin fragmente ECG ale unor fenomene precum disociere atrio, prezența sau absența din ventriculii la atrii, lipsa răspunsurilor la efectele vagale și dezvoltarea fibrilației ventriculare.
fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară sunt probabil aceeași aritmie care Erichsen [9] este descris în termeni similari ca „cutremur“ și „revoltă“ a inimii. Allessie [10] cu plăcere vorbește de detectare experimentală a fibrilației ventriculare și Ludwig Hoffa obținute de curent electric, precum și o descriere mai clară a fibrilației ventriculare făcut McWilliam [11]. În înregistrările clinice Lewis în 1911 a arătat g disociere atrio a [12]. - după această operație, o serie de posturi clinice furnizate cu exemple ECG. Înțelegerea mecanismelor și cauzele de tahicardie ventriculară și fibrilație atrială a crescut în mod semnificativ cu conștientizarea importanței ischemiei bolilor de inima cal, în general, și în relația sa cu insuficiență ventriculară ritma- au contribuit la acest lucru, precum și utilizarea metodelor electrofiziologice ca și în studiul preparatelor miocardice de animale și în studiile clinice la pacienți.

defini

Deși tahicardie ventriculară paroxistică și fibrilație ventriculară atribuite aritmie, care afectează ventricule (și localizează acolo), aveți nevoie de o definiție mai precisă. Aritmiile asociate cu tulburări în bloc de ramură proximale la bifurcație sale, clasificate în mod tradițional ca supraventriculare, deși în termeni de anatomie nu este destul de o descriere precisă. Inexactă, deoarece complexe înguste sunt de obicei observate la această aritmie QRS cu unele tulburări de ritm focale care rezultă mănunchi său, excitație poate fi excentric, sau pot fi transportate pe un picior mai rău decât celălalt, ceea ce dă impresia de aberație (Fig. 9.1). Se aplică aceleași considerații (cel puțin în prezent), la câteva cazuri de tahicardie, în care are loc excitarea între revenirea intrasite modalitate suplimentară (așa-numita cale Mahayma) și un bloc de ramură [13]. Termenul „tahicardie ventriculară“ este folosit în general pentru a desemna o aritmie care apar în distal ventricul la pachetul ramificarea Sale și asociat fie cu o descărcare comună ectopic de focalizare sau nivelul de excitație buclă de conjugare Purkinje fibrelor miocardului între picioare grinzi (sau ramuri) sau exclusiv în cadrul miocardul de lucru.
Conceptul ratei idioventricular accelerat înseamnă dezvoltarea unui ritm ventricular independent, mai rapid decât ritmul sinusal și manifestând numai în timpul episoadelor scurte. Din punct de vedere al semanticii aritmie, așa cum se arată în Fig. 9.1, ar trebui să fie atribuit acestui categories- mai evident exemplu este prezentat în Fig. 9.2, unde rata ventriculară este doar puțin deasupra sinusurilor. Schamroth sugerează că accelerarea frecvenței ritmului idioventricular se află în intervalul de la 55 la 108 bătăi / min [14]. Astfel de aritmii apar deseori în infarctul miocardic acut, dar, probabil, nu sunt periculoase. Acest lucru este de acord și cu reducerea limitei de frecvență determinată Scherf și Schott. [15] deoarece cele 160 bătăi / min, chiar dacă ei au recunoscut că este posibilă și o mai mică uroven- 110 bătăi / min.

electrofiziologie

Apariția tulburărilor de ritm poate fi cauzată de una dintre următoarele mecanisme: îmbunătățite automatism ectopică excitații circulație fokuse- declanșează activitate (vezi capitolul 3, volumul 1.). Cele mai multe dintre primele Electrocardiologie crezut că tahicardie ventriculară paroxistică este de obicei asociată cu automatism putere [14] Cu toate acestea, după cum se arată mai târziu, mecanismul său principal este circulația excitație. circulație intraventriculară bine studiat în experimentele pe animale [16, 17] - studii electrofiziologice metode moderne au confirmat faptul că, chiar excitație circulație uman este cel mai frecvent mecanism [18]. În circumstanțe adecvate pot provoca tahicardie și nu mai utilizați stimuli electrici furnizate la un moment fix, care favorizează circulația excitații, dar metodele actuale nu permit să se diferențieze activitatea focale și de circulație. În primul rând poate fi, de asemenea, datorită microcirculatiei într-un circuit închis, este localizat în zona de 30 mm2 [19] (dacă este permis să extrapoleze rezultatele unui studiu de atrii izolate la ventriculi) - în plus, trebuie să fie considerată o activitate de declanșare, rolul pe care într-un cadru clinic încă insuficient înțeles [20] .

Video: Cardiologie: infarct miocardic, accident vascular cerebral si alte probleme cardiace

Fig. 9.1. ECG pacient de 25 de ani, cu disociere atrio.
Au fost frecvente evacuări intermitente în regiunea situată, aparent, în partea proximală a puchka- piciorului drept și forma seamănă complexe observate cu blocada incompleta a piciorului stâng. Aritmia dispare odată cu creșterea frecvenței cu excitații de captare sinusală ventriculară și din nou se manifestă în timpul ritmului sinusal decelerare. P - predserdiya- AVU - atrioventricular F ganglioni - ventricule.

Fig. 9.2. ECG în plumb 11 și III la un pacient cu fibroză cronică difuză a ventriculului stâng ischemic datorate infarctului miocardic recurent.
QRS avansate complexe de aceeași formă sugerează tahicardie ventriculară. Există unele neregularități, și în plumb complex III vectori inițiali QRS în timpul VT și ritmul sinusal sunt îndreptate în sens opus. Individuale undele P (săgeți) pentru a ajuta la stabilirea AV-disociere. Tahicardia răpire III, se pare că începe cu QRS complexe, având în direcția opusă față de posleduyuschimi- rolul lor de cauzalitate este incertă.

Inmultire potențialului de acțiune al celulelor miocardice, care în mod normal nu au o activitate spontană poate fi cauzată de modificări în compoziția electrolitului și echilibrul acido-bazic (în special reducerea concentrației de potasiu) sau a pH-ului extracelular și intracelular, care a fost demonstrat deja în studiile timpurii Bouvrain și Coraboeuf și pot fi folosite explicație pentru aritmie clinică în infarctul miocardic [21]. Mai mult, dezvoltarea unor modele stabile animale permis să efectueze cartarea activarea la aritmie ventriculară circulatorii [22]. Aceste studii au fost efectuate la câini, după 3-7 zile de la ligaturarea descendente anterioare stângi arterei coronare. Cartarea impulsuri care circula în timpul trecerii lor prin zona infarctată a fost realizată cu ajutorul unui electrod compozit special construit. Acest model a fost utilizat pentru a studia natura inițierii și încetarea circulației în timpul aritmiei ventriculare, precum și pentru a demonstra relația dintre fibrilația ventriculară și o întârziere semnificativă în excitație trecut de cale conductivă care are loc înainte care au angajat în mod explicit cu excitație prematură (vezi cap. 3) [23] . Folosind înregistrarea extracelulară și intracelulară în inima câinelui in situ Russell și alții au putut să demonstreze dezvoltarea unor condiții care pot duce la apariția de aritmii, în special în jos din [24]. Atunci când această decelerare este însoțită de modificarea potențialului de acțiune, inclusiv amplitudinea, durata și forma, fibrilație ventriculară cauzată de ocluzia descendente anterioare stângi arterei coronare. Aproape rezultate similare au fost obținute Downar și colab. [25] pentru înregistrarea potențialului de membrană în subendocard inima de porc intacte. Ambele grupuri de cercetători au observat că unitățile locale de diferite grade (de exemplu, răspunsurile la 2: 1), precum și modificarea potențialului de acțiune sunt prevestitori importante fibrillyatsii- relație strânsă cu aceste rezultate au date El-AL Sherif et. [26] obținut în înregistrare a extrasistole circulatorii în modelul dezvoltat de acestea.
Pentru a clarifica valoarea tahicardiile focale (în comparație cu microcirculatia), mai mult de cercetare este necesară nu numai la pacienții cu infarct miocardic acut, dar, de asemenea, la pacienții cu alți factori cauzali pentru aritmii. Studiile intracardiace Brechermacher și colab. [27] a arătat că, chiar dacă pe suprafața ECG nu este detectat nici un semn de circulație în ritm sinusal, răpire intracavitară permit identificarea potențialelor tardive care activează mănunchiului piciorului retrograd si dreapta - anterogradno- în această zonă limitată și de a dezvolta macrocirculației clar la tahicardie ventriculară reciproce tipice. Endocardială și înregistrarea epicardică în timpul intervenției chirurgicale la pacienții cu tahicardie ventriculară detectează ca o activitate electrică continuă [28], și a potențialelor tardive [29]. Acest lucru se aplică fibrilație ventriculară, deși un rol aici poate juca un automatism focal, și, de fapt, este posibil de a avea diferite mecanisme electrofiziologice. Rolul important al reintrarea în acest proces este recunoscută din [30]. propriile noastre studii au arătat că pacienții cu repolarizarea stimulare electrica anterior afectata poate duce la apariția tahicardiei ventriculare circulatorii, denumit «torsada varfurilor» (a se vedea. de mai jos) [31], care este el însuși un precursor al fibrilatie ventriculara. După cum sa menționat în ambulator, într-adevăr este un mecanism cauzal al morții subite cardiace [32].
În ceea ce privește rolul posibil al activității de declanșare, evaluarea într-un context clinic este prematură, deoarece mecanismul de aritmie așa cum a fost demonstrat in mod clar numai in vitro [33]. Condițiile în care accentul ritmic devine activă numai după stimularea unei frecvențe specifice sau calculată aplicație critică stimul premature difera astfel din activitatea spontană răsărire avtomatizma- la focalizarea în faza 4 de depolarizare postdepolyarizatsii datorate diferă de cea observată la modelele standard de circulație. Deși declanșare automatismul poate fi responsabil pentru o aritmie experimentală în atriumul câinelui [34], rolul său în dezvoltarea tulburărilor clinice ale ratei ventriculare încă determinate (deși această explicație este foarte atractiv). [20] Într-adevăr, în conformitate cu meu in vitro a arătat că reflexia întârziată (tip 2) poate duce la extrasistole la punctul de origine, în absența semnelor de activitate pacemaker [35]. Acest lucru ajută la explicarea apariției microcirculației în miocardul ischemic. Rămâne să se clarifice responsabilitatea de declanșare pentru inițierea automatism o formă specifică de tahicardie ventriculară, care poate fi oprit cu ajutorul verapamilului [36]. confirmare de date au fost obținute Coumel, care a studiat efectul de blocante ale canalelor de calciu (cum ar fi verapamil) asupra extrasistole ventriculare [37]. În cele din urmă, necesitatea de a reevalua rolul sistemului nervos autonom în inițierea și terminarea tahicardie ventriculară și fibrilație atrială. tahicardie ventriculară cronică fenilefrina tratabile recursiva si aparent benigne [38, 39], iar stimularea nervului vag pentru a preveni aritmii ventriculare, în special la tonusul simpatic crescute [40], de exemplu, după acut peretele anterior miocardic al inimii. catecolamine endogeni poate juca, de asemenea, un rol important în inițierea de aritmii ventriculare, eventual prin creșterea pătrunderea transmembranară a calciului [39].

Video: Ce este fibrilație atrială | Chto Takoe Mercatel'naja Aritmija ????