Frecvența potențialelor tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară și fără ea - aritmii cardiace (5)

Evaluarea comparativă a diferitelor metode

Pentru a evalua problemele metodologice de inregistrare non-invaziva a potențialelor tardive ventriculare, un studiu comparativ pe baza mai multor centre de cercetare [42]. În același grup de 109 pacienți (80 - cu boală cardiacă ischemică și 29 - cu cardiomiopatie dilatativă), comparativ sistem diferit registratsii- în două dintre ele sunt folosite Princeton semnal averager 4202 (metodele A și B) [14, 39], one - semnal averager Marquette MAC i (metoda B), iar în al doilea - un sistem de semnal digital software dezvoltat o echilibrare Simson [18] (metoda D). Studiul pentru fiecare pacient 4 toate metodele au durat mai mult de 2 ore. Diferența principală între metodele A și B a fost faptul că în metoda A au fost luate în considerare potențiale tardive numai în cazul determinării sfârșitul complexului QRS în ECG standard, conduce.
Potențialele ventriculare tardive au fost înregistrate prin metoda A la 12% dintre pacienți, metoda B-21%, B cu 14% și de T-20%. Conformitatea a fost pozitiv în 6% din cazuri și negativ - în 69% din cazuri. Diferențele rezultate în comparație cu alte trei metode sunt marcate pentru metoda G în 12 cazuri, metoda B - în 5 cazuri și metoda A - 2 cazuri. La 10% dintre pacienți rezultatele celor două metode au fost similare. În ciuda diferențelor rezultatelor obținute prin diferite metode, analiza detaliată a ECG-ul pacienților cu date contradictorii au arătat că aceste diferențe (în principal, între metodele A, B și C) se datorează diferențelor în evaluarea vizuală. Metodele nu iau în considerare durata complexului QRS (Metodele B și D), a dat un număr mai mare de rezultate pozitive decât metodele care folosesc această valoare (metodele A și B). Mai multe studii prospective au arătat că este posibil să se detecteze o depolarizare întârziată în partea finală a complexului QRS sau valoarea de prognostic are doar definiția sa după complex de închidere QRS.

Frecvența potențialelor tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară și fără

La persoanele care nu prezintă semne clinice de boli de inima, precum și la pacienții fără anomalii ale arterelor coronare (prin angiografie) și fără a potențialelor tardive disfuncție ventriculară stângă nu sunt detectate (tab. 11.2). [35] In mod similar, potențialele joasă amplitudine nu sunt observate în ultimele 40 ms ale complexului filtrat QRS la pacienții fără tahicardie ventriculară și antecedente medicale de grad înalt aritmie ventriculară [18]. Astfel, activitatea electrică, sugerând activarea ventriculară lentă, niciodată (sau aproape niciodată) nu a fost găsit la om cu funcție normală ventriculară stângă [15, 16, 39, 43, 44].
Pe de altă parte, probabilitatea detectării potențialelor tardive ventriculare este foarte mare la pacienții cu tahicardie anterior (confirmat) sau fibrilație ventriculară [14, 16, 18, 35]. Dintre cei 63 de pacienți cu antecedente de tahicardie sau fibrilație ventriculară în 45 (71%) au fost observate ventriculare tardive potențiale durată diferită. Numărul pacienților cu potențialele tardive crește 37-47 (79%), dacă luăm în considerare doar pacienții cu boală coronariană (vezi. Tabelul. 11.2). [35] Pacienții cu tahicardie ventriculară observat semnal de amplitudine scăzută în ultimele 40 ms ale complexului QRS, care nu a fost în complexul QRS la pacienții fără tahicardie ventriculară [18]. Sa dovedit că definiția tensiunii în ultimele 40 ms ale complexului filtrat QRS Ea ne permite să distingem pacienții cu tahicardie ventriculară și fără ea. Pacienți cu semnal de frecvență tahicardie ventriculară medie de 15 ± ± 14,4 mV, și la pacienții fără tahicardie ventriculară - 74 + 77,7 mV (p<:0,0001). Порог, используемый при дифференциальной диагностике у больных, имевших и не имевших желудочковую тахикардию в анамнезе, был равен 25 мкВ [18]. Только у 3 из 39 больных с желудочковой тахикардией (8 %) средняя величина сигнала превышала 25 мкВ. Кроме того, вольтаж отфильтрованного комплекса QRS Aceasta tinde să scadă la pacienții cu tahicardie ventriculară, comparativ cu cei fără tahicardie (103 ± 30 vs 127 ± 43 mkV- diferență nu este semnificativă). durată QRS mai mare la pacienții cu tahicardie ventriculară (139 + 26 vs. 95 + 10 MC-p<0,0001). Применение метода Фурье при анализе частотного спектра сигнала показывает, что у больных с желудочковой тахикардией вклад высокочастотных компонентов в терминальную часть комплекса QRS mai mare decât cea a persoanelor sănătoase [45].

Tabelul 11.2. Corelația dintre detectarea potențialelor tardive și a datelor de angiografie

VT - ventriculare tahikardiya- VF - fibrilație ventriculară zheludochkov- - stânga CAD zheludochek- - boala arterelor coronare.

Unele dintre diferențele în frecvența de detectare a potențialelor tardive la pacienții cu tahiaritmii ventriculare documentate din cauza tipului de aritmie. Astfel, potențiale tardive au fost detectate la 46 din 62 pacienți (74%) cu tahicardie cronică ventriculară recurentă, care coincide practic cu rezultatele obținute la pacienții cu un singur episod de tahicardie ventriculară în istoria (21 din 26 pacienți, t. E. 80%). Pe de altă parte, potențiale tardive au fost înregistrate numai 8 din 15 pacienți (53%) cu antecedente de fibrilație ventriculară, fără infarct miocardic acut și a confirmat absența tahicardiei ventriculare de recepție anterior [46].
Durata potențialelor tardive poate varia de la 15 la 180 milisecunde [14, 35, 46]. Durata medie a potențialelor tardive la pacientii cu un singur (40 msec) sau mai mare (35 ms) episoade de tahicardie ventriculară este mai mare decât la pacienții cu antecedente de fibrilație ventriculară (MC-16, vezi. Fig. 11.12). Aceasta a observat o relație inversă între durata potențialelor tardive și ventriculare tahikardii- frecvență stabilă, dar nu a fost statistic semnificativă datorită scatter semnificative. Mecanismele care contribuie la această dependență, nu este încă stabilită. Potențialele tardive poate fi scurtă, datorită dimensiunii mici a porțiunii întârziate sau accelerată datorită căii lungi. Dar, ca un front de undă, cel mai probabil, se deplasează simultan în mai multe moduri și în direcții diferite, se calculează viteza de lungimea de undă sau imposibilă. Rezultate similare au fost obținute într-un studiu pilot recent [22]. La câini, după 8- 22 zile de la infarct miocardic experimental pe durata activității electrogramelor epicardice zona infarctului a fost semnificativ mai mare, iar amplitudinea - este mult mai puțin în comparație cu controlul câinilor (așa cum sa măsurat in vivo și in vitro). În plus, amplitudinea și durata activității miocardului pe electrogramelor la câinii cu fibrilație ventriculară indusă au fost mai aproape de normal decât la câinii cu tahicardie ventriculară inductibile [22].
Dată fiind o durată mai scurtă a potențialelor tardive la pacienții resuscitați după fibrilație ventriculară, comparativ cu pacienții care suferă de tahicardie stabilă ventriculară (vezi. Fig. 11.12), determinarea potențialelor tardive la identificarea pacienților cu risc de a dezvolta o tahicardie ventriculară stabilă mai favorabil decât în ​​identificarea pacienților cu riscul de moarte subita. Într-adevăr, se pare a fi destul de corect, așa cum este indicat de rezultatele observațiilor noastre recente (a se vedea. Mai jos, în secțiunea privind semnificația de prognostic a potențialelor tardive).
O corelație semnificativă între metoda de inducere a tahiaritmii ventriculare și durata potențialelor tardive nu este marcat, dar a identificat anumite tendințe. Durata medie a potențialelor tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară este cauzată de un singur sau geamăn stimul prematur în timpul ritmului sinusal este puțin mai mare (60 ms) decât la pacienții tahicardie, în care este posibil de a provoca un singur sau dublu stimul numai la o stimulare constantă la 120 bătăi / min sau mai mari (45 și 40 ms, respectiv) [46].

Tabelul 11.3. Prevalența potențialelor tardive la 655 pacienți (conform unui studiu prospectiv)

potențiale tardive ventriculare pot fi dezvăluit nu numai la pacienții cu tahicardie ventriculară în istorie, dar, de asemenea, la pacienții asimptomatici. Acest lucru arată un studiu prospectiv intr-un grup de 146 de pacienti mentionate pentru angiografia coronariana, pentru a confirma sau exclude diagnosticul de boală coronariană [35]. Nici unul dintre atacurile examinata Nu au fost observate de tahicardie sau fibrilație ventriculară este perioada de infarct miocardic acut. În 49 dintre acești 146 de pacienți (33,6%), au fost identificate potențiale tardive (vezi. Tabelul. 11.2). Durata medie a potențialelor tardive de la ei a fost de 31 ± 15,3 ms, care au diferit semnificativ (p< 0,001) от аналогичного показателя у больных с документированной желудочковой тахикардией или фибрилляцией (51 ±31,5 мс) после заживления инфаркта. Средняя амплитуда поздних потенциалов у бессимптомных больных составила 9 ± 10,8 мкВ, что не отличалось достоверно от аналогичного параметра у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией в анамнезе (17±22,4 мкВ).
In prezent, aceste date sunt obținute deja la 665 de pacienți, inclusiv un număr mare de infarct miocardic acut (Tabel. 11.3) [G. Breithardt, M. Borggrefe, date nepublicate]. La 405 din 665 pacienți (60,9%) după metoda semnalului este repetată de amplificare a mediei nu au relevat potențiale tardive. La 260 de pacienți (39,1%) au fost găsite potențialele tardive durate diferite. Durata medie a potențialelor tardive în acest subgrup de pacienți a fost de 29,7 ± 12,8 ms. Incidența potențialelor tardive la pacientii examinate nu mai târziu de 6 luni după infarct miocardic, ceva mai mare (46%) decât în ​​examinat în timp mai târziu (36%) și pacienți fără infarct miocardic în istorie (25%).
În subgrupul de pacienți cu infarct miocardic recent [47] Incidența potențialelor tardive după peretelui posterior miocardic este mult mai mare (63%) decât după peretele frontal miocardic (34%). O posibilă explicație pentru această diferență poate fi că diferitele porțiuni ale ventriculului stâng sunt activate la momente diferite. Deoarece peretele posterior al ventriculului stâng și porțiuni ale bazei sunt activate în ultimul rând, nu apar cu întârziere potențiale durată fixă ​​arată cu siguranță în sus în afara complexului QRS. C de altă parte, potențialul aceeași sau chiar mai mare durată care apar în alte porțiuni ale peretelui ventricular stâng, de exemplu peretele frontal poate „ascunde“ în complexul QRS și nu merg dincolo de ea, pentru că ei vor începe mai devreme (fig. 11.14). Această ipoteză este confirmată de datele obținute de Simson et al. [48].

Fig. 11.14. Corelarea datelor monitorizării ECG de 20 de ore, iar rezultatele medie a semnalului ECG la 170 de pacienți fără o tahicardie ventriculară confirmată sau fibrilatie (studiu prospectiv). Se afișează prevalența potențialelor tardive și durata acestora.

Durata potențialelor tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară este mai mare decât la pacienții fără tulburări de ritm ventricular [35]. Aceste date sunt destul de consistente cu rezultatele studiilor de invazive Klein și colab. [8] și Spielman și colab. [10], care definește activitatea electrică a miocardului în timpul intervențiilor chirurgicale pe cord deschis, folosind cartografiere epicardial și endocardului sau când cartografierea electrod endocardului prin intermediul unui cateter. Autorii au observat o incidență mai mare și severitatea activității fragmentară întârziată a miocardului ventriculare la pacienții diagnosticați cu tahicardie ventriculară, comparativ cu pacienții fără astfel de aritmii. Rezultate similare au fost publicate recent de Wiener et al. [49]. Activitatea EEG fragmentară a fost înregistrată la 33-58,3% din zona de frontieră de anevrism la pacienții cu tahiaritmii ventriculare și doar 0 - 16,7% din suprafața zonei de frontieră la pacienții fără tahicardie. Activitatea electrica zona de frontieră endocardului care se extinde după închiderea complexului QRS, a fost observată la 5 pacienți b cu tahicardie ventriculară și în numai 1 din B de pacienți fără tahicardie. Acest lucru sugerează că o creștere critică în întârzierea circulației poate contribui la excitație. Prin urmare, atunci când ritmul ventricular programul indus ventriculare crește frecvența aritmie cu creșterea duratei potențialelor tardive [50]. Cu toate acestea, întârzierea de orice în acest studiu, nici în [35] anterior nu a fost suficient de mare pentru a ajunge dincolo de perioada refractară a ventriculelor, care ar asigura redeschiderea țesutului normal. Astfel, trebuie să se presupună că pentru o creștere critică în întârziere a unui anumit domeniu este necesară pentru un efect „stresor“.

Fig. 11.15. -Semnal ECG metoda de mediere fragmentare și reprezentat schematic activitate (linii orizontale) cu amplitudine scăzută apar la diferite momente de excitație a ventriculelor. Stimularea timpurie porțiune de activitate pot fi ascunse în interiorul complexului QRS.

Acest lucru. poate, de exemplu, excitație prematură, evidențiată prin variația activității economice fracționată în anumite domenii ca răspuns la extrastimulare în infarctul miocardic experimental [3].
Astfel, prezența potențialelor tardive aveau nici criterii suficient de sensibile, nici specifice pentru pacienții cu manifestări clinice ale tahiaritmii ventriculare. În plus, durata potențialelor tardive la pacienții cu antecedente de tahicardie ventriculară sau fibrilație, în multe cazuri, mai mare decât la pacienții fără tahiaritmii ventriculare. Durata lungă a potențialelor tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară poate indica faptul că activarea anumitor zone de infarct la acești pacienți este mai fragmentată și, probabil, mai lent decât la pacienții fără semne de tahicardie ventriculară. Se pune întrebarea de ce potențialele tardive nu sunt detectate la toate, fără excepție, pacienții cu o serie de date de istorie de tahicardie sau fibrilație ventriculară. Există mai multe motive. În primul rând, atunci când o medie de instabilitate de declanșare poate preveni înregistrarea potențialelor tardive care autodistrugere la o schimbare constantă în timp. Acest lucru, aparent, nu este critică, de la lansarea fluctuațiile au fost relativ mici în sistemul nostru. În al doilea rând, semnalele pot avea amplitudine foarte mică, care nu permite să le separe de zgomot. În al treilea rând de activare, fragmentară a unor regiuni miocardice poate fi prea devreme, că se ascunde în interiorul complexului QRS [35] (figura 11.15.) - astfel încât această activitate nu este întotdeauna evidentă încă de la sfârșitul activării ventriculare normale. În al patrulea rând, semnalele pot fi prea slabe și pot să apară imediat după complexul QRS, atunci când puternic de apel filtru. În cele din urmă, la unii pacienți cu tahicardie ventriculară indusă nu se poate dezvolta tipul de circulație excitație și activitate de declanșare mecanism [51, 52]. Cu toate acestea, această ultimă afirmație este încă pur speculativă, încă nedovedit, că activitatea de declanșare poate provoca aritmii ventriculare la om.