Corelațiile - aritmie cardiacă (5)

Corelația dintre potențialele tardive și funcția ventriculului stâng

Aceasta a confirmat faptul că cea mai mare frecvență de detectare tahicardie ventriculară potențialelor tardive observate la pacientii cu stanga peretelui anevrism ventricular datorată leziunilor vaselor coronariene. Există, de asemenea, o corelație clară între detectarea potențialelor tardive și a funcției ventriculare stângi la pacienții fără tahicardie ventriculară înregistrat anterior sau fibrilatie (vezi. Tabelul. 11.2) [35]. Pe de altă parte, gradul de boala coronariana nu este un efect direct asupra incidenței potențialelor tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară sau posibila fibrillyatsiey- numai o legătură indirectă prin dezvoltarea unor anomalii ale activității contractile a ventriculului stâng.

Fig. 11.16. Corelarea prezenței și duratei potențialelor tardive cu diferite tipuri de tulburări ale contractilității ventriculului stâng (stânga angiografie ventriculară conform).

Fig. 11.17. Pre-operative (a) și postoperator (b) să se înregistreze folosind metoda semnal calculare a mediei la un pacient cu tahicardie ventriculară stabilă. În timpul funcționării antiaritmic efectuate pe baza datelor cartografice, tendința de a dezvolta tahicardie a fost complet eliminată. După etapa (b) activitatea cu amplitudine scăzută nu mai este detectată.

Video: 8/10/16 Webinar asupra sanatatii: aritmii cardiace. Dispozitive de prevenire a bolilor prin intermediul BRT

O astfel de corelație între prezența potențialelor tardive și a funcției ventriculului stâng a fost confirmată ulterior într-un grup mai mare de 404 pacienți prospectiv studiat fără aritmii ventriculare documentate de grad înalt (Fig. 11.16) [G. Breithardt și M. Borggrefe, date nepublicate]. Potențialele tardive de lungă durată (>40 ms) au fost astfel identificate numai la pacienții cu hipokinezie, akinezie sau anevrism al inimii. Mai mult, aproximativ 20% din potențialele tardive raportate la pacienții cu „normal“ Angiografia ventriculului stâng (Fig. 11.17). Cu toate acestea, în ciuda absenței oricăror anomalii în angiografie ventriculară stângă, mulți dintre acești pacienți suspectați că afectarea funcției ventriculului stâng. Cele mai multe dintre ele au plâns de angina atipică, și s-au găsit mai multe anomalii, cum ar fi depresia segment ST in timpul exercitiilor fizice, in ciuda arterele coronare normale, presiune anormală în arterele pulmonare sub sarcină, precum și defecte de perfuzie identificate folosind taliu scintigrafia.
detecție mai frecventă a potențialelor tardive la pacientii cu anomalii regionale sau difuze ale contractilității ventriculare (vezi. Tabelul. 11.1 și Fig. 11,17) arată că substratul anatomic al potențialelor tardive este un țesut bolnav. Evident, că nu poate avea ca rezultat un model anormal de activare cu infarct transmural, deoarece țesutul din zona infarctului este electric non-excitabil. Pe de altă parte, țesutul direct adiacent zonei de infarct este de miocard viabil, porțiuni fibroase intercalați [53]. O astfel de țesătură poate duce la fragmentarea frontului de activare inmultire, urmată de apariția unor componente de înaltă frecvență în electogramei [53-55]. Compararea datelor obținute de la piept ECG medie conduce, iar rezultatele de cartografiere de activare in timpul interventiei chirurgicale arata ca locul de naștere al deținuților este o potențială zonă de frontieră ventriculară a infarctului miocardic vindecat [36- G. Breithardt și M. Borggrefe, date nepublicate]. Deoarece potențialele tardive la pacienții cu tahicardie ventriculară documentate eliminate prin ventrikulotomii parțială sau completă subendocardică [24, 37, 38, 57], se pare că acestea reflectă tendința de tahicardie ventriculară și se pare că provin din zona de graniță dintre vindecat și miocardului normale.

Corelația dintre aritmii ventriculare spontane și a potențialelor tardive

compararea datelor a fost efectuată la 24 de ore de monitorizare ECG și medie ECG (vezi. Fig. 11.14). Deși acest lucru a fost o creștere semnificativă a incidenței potențialelor tardive odată cu creșterea numărului de extrasistole ventriculare, evident, de asemenea, nici o corelație semnificativă între durata potențialelor tardive lung (~ 40 ms) si aritmii spontane. Ele au fost observate atât la pacienții fără extrasistole și la pacienții cu mai puțin de 30 de extrasistole pe oră, precum și la pacienții cu extrasistole pereche sau „jogging“ tahicardie. Astfel, nu extrasistole ventriculare spontane detectate în funcție de prezența sau absența activității miocardice fragmentat.

Corelația dintre potențialele tardive și vulnerabilitatea miocardic

Pentru a studia mecanismele și semnificația prognostică a potențialelor tardive a fost studiat într-un grup de 110 de pacienți (bărbați), fără tahicardie ventriculară sau fibrilație confirmate, de asemenea, moartea clinică sau antecedente sincopă [50]. În plus față de înregistrarea potențialelor tardive, studiul electrofiziologic a fost efectuat. Programat stimularea ventriculului drept care cuprinde aplicarea extrastimulare unic și asociat, în timpul ritmului sinusal, și stimularea ventriculară la 120, 140, 160 și 180 bătăi / min. Răspunsurile ventriculare repetate au fost luate în considerare în cazul în care, după o singură sau o pereche de stimuli premature observate una sau mai spontan depolarizării premature. Având în vedere că istoria examinate pacienți au avut nici o tahicardie ventriculară, program de stimulare ventriculară a fost oprită, ca singurul capabil de a declanșa 4 sau mai multe excitație prematură consecutive. Pe baza rezultatelor studiilor anterioare [58], reacția este considerată anormală. tahicardie ventriculară a fost definită ca 10 sau mai multe excitații premature consecutive.
Aceasta a observat o bună corelație între prezența sau absența potențialelor ventriculare tardive și rezultatele programului de stimulare electrica. La 70 de pacienți fără a potențialelor tardive pe ECG de suprafață 4 sau mai multe excitații ventriculare consecutive în măsură să producă mai puțin decât la pacienții cu potențialele tardive. Frecvența răspunsurilor anormale a crescut durata relativă a potențialelor tardive (c2 = 20,97- p<0,01). Так, у 11 из 12 больных (92 %) с длительностью поздних потенциалов 40 мс удавалось вызвать 4 или больше последовательных желудочковых ЭХО-возбуждений. Поздние потенциалы четко коррелировали с функцией левого желудочка (c2 = 12,96- r< 0,0115). Связь между поздними потенциалами и результатами программной стимуляции желудочков была выражена слабее (см. табл. 11.3- c2 P = 5,49-< 0,0643), в то время как индуцируемые ответы желудочков тесно коррелировали с функцией левого желудочка (c2 P = 16,24-< 0,0003).
Descoperirile sugereaza ca potențiale tardive pot servi ca un indicator al vulnerabilității în creștere a miocardului. La pacienții cu potențialele tardive ale miocardului a fost mai vulnerabile decât la pacienții fără a potențialelor tardive. Deoarece analiza statistică, factorul dominant este disfuncția ventriculară stângă și potențialele tardive și activitatea ritmică indusă ventriculară a fost corelat semnificativ cu indicele [50]. Legătura dintre activitatea și ventriculare potențialele tardive ritmice a fost mai puțin clar. Cu toate acestea, apariția potențialelor tardive în exces de 40 ms, cu mare precizie prezice numit 4 sau mai multe ekstravozbuzhdeny ventriculare consecutive. Cu toate acestea, chiar și în absența potențialelor tardive tahicardie ventriculară nu pot apela la 9% dintre pacienți [50]. Această contradicție aparentă poate fi explicată în mai multe moduri. În primul rând, tahicardie ventriculară indusă nu pot fi asociate cu decelerarea regională și cu orice alt mecanism, de exemplu, cu activitate de declanșare [51, 52]. Deși nu este exclus, se pare mai probabilă explicație alternativă: în funcție de momentul sosirii unui anumit excitație susținută, parte de susținere poate fi activat prea devreme, astfel încât activitatea sa ar fi complet ascuns în complex QRS (A se vedea. Fig. 11.15) [36]. Activarea lent parte de susținere a părții capabil de a capta numai fază diastola în prezența unor efecte suplimentare, cum ar fi stimularea cardiacă prematură. Un număr de pacienți cu răspuns ventricular anormale nu induse, în ciuda prezenței potențialelor tardive. Poate că acest lucru se datorează faptului că doar o singură poziție a electrodului utilizat la stabilirea ritmului cardiac. Dacă stimulare au fost efectuate în mai multe locații diferite sau să fie aplicat la mai mult de doi stimuli prematuri simultan, numărul de reacții anormale ar crește. Cu toate acestea, a fost aplicat schema de stimulare intensă.