Factori etiologici - aritmii cardiace (5)

La clasificarea bolilor care provoacă un anumit tulburari ale ritmului cardiac, tahicardie ventriculară mai convenabil considerate (uniforme sau variabile) și fibrilație ventriculară ca un singur fenomen. Am discutat doar principalele categorii de astfel de boli, cu un accent deosebit pe mecanismele fundamentale și problemele pe care le-au studiat recent cea mai intensitate nu ne așteptăm ca acolo să prezinte o listă exhaustivă a factorilor cauzali de aritmii.

Boala arterelor coronare

infarct miocardic acut

Valoarea fibrilație ventriculară drept cauză a morții subite sau deces în primele ore de la debutul durerii toracice este acum recunoscut pe scară largă, precum și prevenirea fibrilatie atriala este o provocare majoră terapeutic, care nu a fost încă rezolvată. Experimentele pe animale au permis să se determine modificarea în timp de dezvoltare pragul fibrillyatsii- a fost stabilit, acesta scade brusc imediat după ocluzia arterei coronare și revine la valoarea inițială după 30 de minute [67]. Extrapolarea datelor obținute în cadrul clinic pare destul de rezonabil, dar diferențele în inima bolii la pacientii cu diferite nu permit o concluzie categorică.
La aceasta trebuie adăugat că într-o tahicardie ventriculară umană în primele 24 de ore după un infarct miocardic, conform Wellens și Lie [54] obținut prin metode electrofiziologice probabil comparabile cu avtomatizmom- putere, dar autorii subliniază fiabilitatea relativ scăzută a unor astfel de studii în vederea lor natural limitări în clinică și este imposibil de a elimina fenomenul circulației locale [68]. demonstrație clinică Wellens și Lie [54] de circulație în timpul tahicardiei ventriculare în perioada tardivă după infarct miocardic este în concordanță cu datele obținute de la animale la modelul experimental elegant, cu care El-Sherif și soavt- [23] a arătat același fenomen. O altă confirmare a existenței sale a fost menționat anterior în acest capitol, în discuția generală a mecanismelor electrofiziologice. Rolul activității de declanșare în acest proces nu este încă stabilită.

angine

În prezent, tot mai mulți profesioniști recunosc că angina variantă poate duce la dezvoltarea de tahicardie ventriculară, uneori însoțită de bloc atrioventricular paroxistică comportamentul acestora [69], deși nu este în nici un fel nu este un factor decisiv. Tahicardia poate fi asociat cu un spasm al arterei coronare [70, 71] și manifestările ECG seamănă cu torsada vârfurilor, deși unii cercetători cred că o astfel de similitudine nu este importanta patogenă și reflectă probabil prezența multifocale tahicardie (polimorfic), posibil similar cu aritmie idiopatică cauzate de catecolamine [65J, care este discutat mai jos.

boală cardiacă ischemică cronică

anevrism cardiac este bine recunoscut de baza anatomice pentru apariția tahicardiei ventriculare circulatorii (Figura 9.18 și 9.19.) - în ritm sinusal caracteristicilor sale caracteristice (de multe ori, dar nu întotdeauna prezent, și în nici un fel nu sunt anevrism patognomonice) sunt complecși profunde QS elevație segment stabil ST inversare a undei sau T observate în procesul de vindecare a infarctului miocardic. Mecanismul aritmie este o circulație lentă a exploatației de excitație între miocard sănătos și vindecat. Când studiile intracardiace extrasistole induse poate activa calea latentă închisă [72].
Exact aceleași tulburări de ritm pot fi observate la dischinezia locale cu formarea de anevrisme incomplet sau chiar fara nici o cicatrice clinic [54]. Date importante care susțin circulația au fost obținute Josephson și colab. [28] 3 în timpul examinării pacienților cu tahicardie ventriculară recurentă după o miocardică dintre ei au avut un anevrism, iar alte două au suferit hipokineziaa difuze. În zonele afectate a fost înregistrată activitatea electrică locală atunci când devine continuu, există o tahicardie, care a necesitat încetarea suprimarea acestei activități. Aceste rezultate sunt în concordanță cu fenomenele observate Durrer [73] în experimente de mulți ani în urmă. Alți cercetători au fost capabili de a detecta potențiale tardive discrete la suprafață cu semnalul ECG medie [74] și cartografiere endocardului în timpul intervenției chirurgicale la pacienții cu tahicardie ventriculară [29]. fibroză reziduală după infarctul miocardic poate fi un factor important în dezvoltarea în continuare a aritmii ventriculare [75] - desigur, trebuie să luați în considerare factorii anatomice existente în evaluarea prognostică a oricăror „aritmii amenințătoare“, ceea ce poate însemna o creștere a riscului de moarte subita din cauza fibrilație ventriculară [76]. Acest lucru nu contrazice în nici un fel observațiile Wellens și Lie [54], ca și zonele de fibroză la pacienții lor ar putea fi suficient de extinse și, prin urmare, punct de vedere clinic nedeterminat. În plus, trebuie remarcat faptul că detectarea anomaliilor repolarizare miocardic la supraviețuitorii fibrilației ventriculare, pare să furnizeze o identificare mai exactă a pacienților cu risc de reaparitie fibrilatie atriala [77]. Problema aritmia ventriculară și semnificația lor discutate în capitolul 8 (volumul 1), nu vor fi afectate din cauza tahicardie și fibrilație.

Fig. 9.18. Simultan obținut atrium EG dreapta (PP) și un standard multi-plumb ECG pentru un pacient cu anevrism ventricular stâng din cauza infarctului miocardic. Ritmul de bază a fost determinat prin stimularea atriului drept (picuri fara notație). Aplicarea a două extrastimulare ventriculare (StV1 și StV2) a condus la dezvoltarea de tahicardie ventriculară, dar a rămas neschimbat de activare a atriului drept (Curve PP) (m. E. Datorită ventriculară disociere AV tahicardie).

Video: Factori de sănătate. Cum de a ajuta un pacient cu un atac de fibrilatie atriala

daune non-ischemică

Deși infarct miocardic post-traumatic este rara, am vazut mai multe cazuri de asinergizma ventriculare din cauza unei accidentări, si un pacient cu anevrism discret. Acest ultim pacient a fost un tânăr bine instruit din 18, care a apărut tahicardie ventriculară în timpul exercițiului. Când electrocardiogramă în repaus a arătat semne de inima-anevrism foarte tipic a fost obținut retrospectiv istoria cumplită leziuni închise de piept de vârstă de 15 ani. În timpul uneia dintre episoadele palpitații tahicardie ventriculară capabile să confirme electrocardiografice (Fig. 9.20), iar prezența unui anevrism a fost confirmată prin angiografie. Așa cum sa demonstrat prin acest studiu, arterele coronare au fost normale. In timpul operatiei, atunci cand anevrism a fost excizată cu succes, cartografierea epicardial în timpul tahicardiei au confirmat prezența mecanismului de circulație. tahicardie similar este, de asemenea, observată la pacienții cu antecedente de traumatism toracic, dar fără a determina anevrism cardiac. În plus, zonele diskinetice sau anevrism poate fi cauzata de zabolevanij inflamator în cazuri rare (fără nici un motiv aparent), acestea apar în cursul unei examinări complete a pacienților asupra tahicardiei ventriculare (Fig. 9.21 și 9.22).

Fig. 9.19. EEG si ECG al aceluiași pacient ca și în Fig. 9.18: la începutul înregistrării există tahicardie ventriculară cu disociere AV. După aplicarea a două extrastimulare (STV) tahicardie, ventricule inceteaza si din nou, răspunde la ritm sinusal.

Fig. 9.20. ECG plumb III la un pacient de 18 ani cu anevrism posttraumatic ventriculului stâng: la începutul, mijlocul și sfârșitul înregistrării sunt observate episoade scurte de tahicardie. Între primele două având două episoade de complex sinus, iar între a doua și a treia - 3.

Fig. 9.21. Continuă ECG conduce I, II și III, care prezintă un ritm sinusal cu complexe tardive ectopice ventriculare (probabil parasistolicheskimi), dintre care al treilea se contopește cu excitație sinusurilor. În al patrulea rând complex ectopică este primul dintr-o serie de 9 excitațiilor consecutive, ceea ce reprezintă un atac de tahicardie ventriculară.

Fig. 9.22. angiograma ventriculară stângă (fotografiază în timpul sistolei) pacient a cărui electrocardiograma este prezentat în Fig. 9.21. Notă dischinezia în vârful inimii.

prolapsul valvei mitrale

In timp ce extrasistolele ventriculare, precum și alte forme de aritmii frecvent observate în prolaps de valva mitrala, nu este, de obicei, o amenințare serioasă [78]. Știm mai multe cazuri de aritmie ventriculară extrem de severă, să nu cedeze la medicamente antiaritmice disponibile, care, cu toate acestea, a fost în măsură să elimine înlocuirea valvei mitrale [79- R. N. Yu, un mesaj privat]. Ne-am mai văzut un astfel de bolnogo- a primit ECG lui cu semne de tahicardie este prezentată în Fig. 9.4. Desi in pacient ritm sinusal bine purtat un eșec al valvei mitrale în timpul episoadelor de tahicardie ventriculară observate obmoroki- este, fără îndoială, datorită faptului că eșecul într-un astfel de mediu este crescut puternic și fluxul sanguin aortic a fost redus la minim. In timpul operatiei, tahicardie ventriculară circulatorii, similare cu cele observate in clinica, aceasta a avut loc la partea din spate a stimulării mușchiului papilar. După înlocuirea valvei mitrale a pacientului pe parcursul celor 8 ani nu a fost observat obmorokov- adevărat, atunci el a trebuit să implanteze un stimulator cardiac.

Cardiomiopatia și miocardita

Cardiomiopatia și miocardita rareori însoțite de tahicardie ventriculară. Aritmiile pot apărea în timpul inflamației acute.

cardiomiopatie hipertrofică

Tahicardia ventriculara este un vestitor gravă de moarte subită la adulți cu cardiomiopatie hipertrofică [80]. De obicei, frecvența ritmului cardiac în timpul unui atac este scăzut (în medie 142 bătăi / min) - aritmie este instabilă (lungime medie - 8 excitații) și apare de obicei noaptea [81]. Moartea subită, în astfel de cazuri, a fost asociată cu aritmii- ventriculare susținute, dar avem episod plin de documentare, de moarte subită a pacientului, urmata de resuscitare, în timpul căreia a fost observat pacientul numai în ritm sinusal [82]. La copiii cu cardiomiopatie hipertrofică constatat brusc poziția a murit în raport deosebit de grav afectata a fibrelor din miocard [83] t. E. probabil substrat anatomic de aritmie.
Am observat, de asemenea, un pacient cu cardiomiopatie hipertrofica, în a cărei inimă a existat o cale suplimentară ascuns conectarea atriul drept la ventriculul drept. Acest pacient a decedat din cauza tahicardie ventriculară cauzată de stimularea atrială în timpul studiului electrofiziologic diagnostic [45]. În ciuda faptului că această experiență ne-a făcut până acum acest lucru nu a fost făcut pentru a evita studiile electrofiziologice la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică, nu excludem posibilitatea punerii în aplicare a acestora, dacă este dovedită effektivnost- lor terapeutice, iar singura metodă satisfăcătoare de identificare a pacienților cu risc rămâne ambulator [ 81].

Fig. 9.23. ECG simultană conduce I, II și III la un pacient cu cardiomiopatie congestivă: atacuri observate tahicardie ventriculară, un singur puls AB conexiuni intreruptibilitate și una de excitație atrială. Mai jos conține durata intervalului R-R (în milisecunde).

cardiomiopatie dilatativă

Pacienții cu cardiomiopatie dilatativă observate frecvent tulburări de ritm ventriculare, dar valoarea lor de prognostic este neclară, deoarece în multe cazuri, moartea vine dintr-o dată și schimbări ireversibile să aibă loc treptat, pe măsură deteriorarea funcției de pompare a inimii [84]. La un an după stabilirea diagnosticului de bruște creșteri de probabilitate de deces care pot fi asociate cu aritmii cardiace, dar nu este încă stabilit dacă terapia medicală îmbunătățește prognosticul în scopul suprimării de aritmii ventriculare. Am observat mai mulți pacienți cu ritm ventricular severă, care nu a oprit medicamentele tradiționale antiaritmice (fig. 9.23), dar au fost eliminate amiodarona cu îmbunătățirea corespunzătoare funcției cardiace și o scădere a dimensiunii inimii. displazie ventriculară dreapta este o formă de cardiomiopatie dilatativă, în care greul bolii cade pe ventriculul drept.

Video: Tratamentul fibrilatie atriala BIOMEDIS dispozitive