Aritmii cardiace (5)

O modificare a activității electrice

Alterarea tahicardie dependentă de activitate electrică sau ciclu scurt. Dacă orice câmp ventricular durată a perioadei refractare depășește un ciclu cardiac, dar mai puțin de două cicluri la un ritm dat, excitație la fiecare a doua celulă din zonă nu depolarizăm [82]. În cazul în care acest domeniu se află într-o locație strategică, cum ar fi un bloc de ramură pediculului, apoi de fiecare dată a doua excitație observată BNP. Alterarea BNP depinde tahicardie, deoarece este excitații determinate care se încadrează în faza a III-a perioadei refractare a ventriculului. Durata perioadei refractare poate fi mai mare chiar și două cicluri cardiace, dar mai puțin de trei tsiklov- întrucât blocada va avea loc pe parcursul a două din fiecare trei excitațiilor (fig. 5.28 T). Alterarea bloc de ramură pot să apară chiar și atunci când ritmuri neregulate (fig. 5.29).
Activitatea electrica Alterarea cauzat bradicardie. defect de conducere intraventriculară care are loc numai după o lungă pauză, și, eventual, asociat cu depolarizare diastolică spontană depinde de bradicardie sau un ciclu lung cardiac poate iniția și alterarea activității electrice, uneori, de tip BNP. Bradicardia poate provoca alterarea bruscă a BNP prin creșterea refractar ramura perioadă de pachet [82]. Acest lucru se întâmplă atunci când BNP este cu adevărat tahicardie dependentă (cm. De mai jos).
Alterarea, psevdozavisimaya de bradicardie. Ocazional alterarea activității electrice, în special de tip BNP, în timpul decelerării ritmului cardiac ia forma constantă BNP în fiecare excitație (vezi. Fig. 5.28, B și C) [82]. Inițial, acest lucru implică relația dintre BNP bradicardia. Cu toate acestea, cu continuarea decelerației BNP ritm cardiac dispare complet (vezi. Fig. 5.28). În aceste condiții, alterarea activității electrice, în realitate, este dependentă de tahicardie. Cu o frecvență mai mare în fasciculul pediculul anormale în timpul fiecărei a doua excitație marcată ca anterogradă și blocarea retrograde.

Fig. 5,28. Psevdozavisimaya de la blocarea bradicardia alterarea a piciorului drept.
A - prin ECG complexelor QRS normale V1 I și marcate lățime. bavurile mici terminale R în V1 abducție indică posibilitatea unei blocade incompletă a blocului de ramură dreaptă. Frecvența ritmului sinusal - 89 batai / min. B - frecvența ritmului sinusal este de 94 bătăi / min-I este observată în blocada permanentă plumb al piciorului drept. Se presupune că fiecare ciclu are loc retrograd care deține un picior drept prin septul interventricular. B - pe electrocardiogramă în derivațiile I și V1 blocada alterarea piciorului drept. Când frecvența de 110 bătăi / min pentru durata perioadei refractare a anterogradă și retrogradă mai mult de un interval R-R, dar mai puțin de două intervale R-R, astfel încât la fiecare a doua exploatație de excitație este blocat în ambele direcții. R în derivațiile V1 I și blocarea piciorul drept a fost observat în două din trei seturi la frecvența de ritm sinusal de 188 batai / min. În acest caz, presupunem că lungimea perioadei refractare a piciorului drept mai mult de două perioade ale ciclului sinusal, dar mai puțin de trei. Această figură demonstrează bradicardia psevdozavisimuyu prin blocarea alterarea mănunchi dreapta, astfel ca blocada fragmentului B al piciorului drept este observată la fiecare excitație și fragmentul B (cu o frecvență mai mare) blocarea piciorului drept are loc numai în timpul în fiecare secundă unitate.

Fig. 5.29. ECG în plumb I cu fibrilație atrială (A și B). apariția frecventă a complexelor indică blocarea piciorului drept, creând o imagine a alternanței neregulată a blocadei. Pe blocadă indică toate pauze lungi, cum ar fi între complexele I și 2, 11 și 12, 16 și 17, 20 și 21, care presupune dependența sa de bradicardie. Complexele după intervale scurte de toate diferite de cele ce preced imediat kompleksov- de exemplu, complexele de 8, 10 și 15 au simptome de blocare a piciorului drept, în timp ce complexele 7, 9 și 18 nu sunt detectate. Astfel, există semne de ram drept blocadei, care este recunoscută chiar și la un ritm neregulat. Alterarea, aparent, depinde de tahicardie, iar blocada a piciorului drept - de la bradicardie. Doar două dintre complexul (I și 2), care au apărut după intervale lungi succesive, sub forma corespund blocarea piciorului drept.

La o anumită rată scădere a frecvenței în stare refractară „blocat“ picior a fasciculului este păstrată datorită penetrării retrograd la fiecare excitație puls. Astfel, deși formaBNP devine constantă pentru fiecare excitație are loc la picior anormal exploatație retrograd puchka- găzduirea tulpina variază de la 2: 1 la 1: 1 (îmbunătățit). Cu scăderea frecvenței cardiace, fiecare excitație ulterioară are loc la sfârșitul perioadei refractare în ambele anterogradă și direcția retrograd, astfel încât toate complexele ventriculare au o formă normală.
Etiologia. Toate bolile care cauzeaza episodică BNP, poate fi urmată de alterarea activității electrice, cum ar fi BNP. Complet de ramură decalajul anatomice elimină posibilitatea de alterare a BNP. Bolile asociate cu o modificare specifică a BNP includ înfrângerea sklerodegenerativnoe efectuarea sistemului, hipertensiune arterială, boală coronariană, endocardită bacteriană [94].

exploatație Latent într-o anumită parte a ventriculelor care face conducție intraventriculara continuu sau episodic

comportament retrograd Latent care cauzează un defect de conducere intraventriculare consecutiv. constanta de vopsire BNP pot apărea atunci când blocat aparent bloc de ramură depolarized în timpul fiecărei excitație (Fig. 5.30- vezi. De asemenea, fig. 5.4). De exemplu, în cazul în care stimularea ventriculară determină anterogradă precoce BPNP complexului QRS, reflectând această anomalie, perioada refractară se poate încheia înainte de trecerea EOR excitație prin septul interventricular, provocând retrograd deține un PNP. comportament Latent retrograd prin septul interventricular cauze de conservare refractivity PNP în momentul în care următoarea excitație supraventriculare normală. Astfel, este suficient un singur apariție BPNP în direcția anterogradă la răspândirea retrograd de excitație în același fascicul a dus la conservarea defectului [256, 257]. Acest fenomen poate fi, de asemenea, observate în BLNP, BPVLN, BZVLN sau ventriculare premature completă.

Fig. 5.30. 12-plumb ECG la o frecvență mai mare a ritmului sinusal la același pacient, ca în Fig. 5.2. Conductorii 11, complexele QRS III, și aVF inversat, în general, și în plumb V1 R` dinte vizibil. Durata QRS este de 0,12 secunde. Aceste modificări corespund blocadei blocului de ramură dreaptă și blochează ramura anterioară a piciorului stâng. În plus, a blocat orice altă excitație și P-R crește interval. In absenta glicozide cardiace, astfel de modificări sugerează că numai o ramură conductive (ramura posterioara a piciorului stâng), prima excitația este efectuat cu întârziere, și în fiecare secundă - este blocat. Astfel, fiecare exploatație a doua excitație (deși lente) prin trunchiul principal al piciorului stâng și un picior din spate. In ciuda Modelul observat blocarea piciorului drept, acesta din urmă este capabilă să conducă agitație, așa cum se arată prin înregistrarea în Fig. 5.2 (primit minute mai devreme). În mod similar, în ciuda dovezilor de blocarea piciorului stâng în Fig. 5.2, acest picior este capabil să mențină, așa cum este indicat de înregistrare. Astfel, dacă există suficient timp pentru faza de recuperare capabil să țină excitație, și a făcut-încet desfășoară fie în mod explicit sau ascunse în anterograd sau retrograd direcție. După mai multe cicluri de excitabilitate ventriculare a întregului fascicul să fie în mod necesar restabilite în cazul în care refractari său nu este susținută de portul ascuns. La o astfel de frecvență scăzută a frecvenței ventriculare (43 bătăi / min), absența piciorul drept al grinzii cu ramura caracteristici blocarea piciorului stâng și valoarea nominală a intervalului R-R (așa cum se vede în partea superioară a fig. 5.2), datorită creșterii perioadei refractare a piciorului drept al frecvența ventriculară de joasă frecvență (în partea de jos a Fig. 5.2, și în această figură).

retrograd Latent exploatație în aceste condiții pot fi, de asemenea, primul pas în dezvoltarea procesului de circulație, în care există de fapt două calea anatomică și distincte funcțional, astfel încât exploatația este efectuată în aceeași direcție pe aceeași cale, și un pic mai târziu - în direcția opusă de-a lungul celălalt traseu. Circulația excitație poate fi calea ascunse sau explicite și utilizări (microcirculația) de dimensiuni mari sau mici. Microcirculația este responsabil pentru apariția majorității legate ventriculare premature extrasistole. Așa cum se arată clinic, circulația se poate produce în ramurile mănunchiului picioare ale sale (a se vedea figura 10.1, volumul 1 ..) [47] - experiment a demonstrat existența condițiilor pentru circulația unui PNP [257].
conducție anterogradă Latent. defect de conducere intraventriculară poate avea loc nu numai la încetarea propagării excitație anterogradă în ventricule, sau spre ea, dar cu întârzieri semnificative anterogradă a unuia dintre aceste moduri. De exemplu, în cazul în care exploatația anterograd EOR efectuate foarte lent, ambele ventricule sunt depolarized prin LDL. Astfel lente (întârziate) cauze exploatație anterogradă refractaritate PNP sosirea următoarei supraventriculare de excitație, în legătură cu care poate fi rezistent la defect intraventriculară conducție (cel puțin pentru câteva complexe consecutive). exploatație anterograd Latent este descărcat fascicul de picior, dar nu afectează alte părți ale ventriculilor pot cauza complecșilor caracteristice ventriculare BNP [258] sau pentru a reduce timpul ciclului și perioada refractară a picioarelor, astfel încât excitația ulterioară cu ciclu scurt nu duce la asemenea blokade- poate îndeplini ramurile stimulator cardiac, pentru picioare, fără a afecta restul ventriculului [47]. De asemenea, conducta latentă poate fi responsabilă pentru excitație penetrare ocazionale în porțiunea proximală a sistemului de conducere atrioventriculară și pentru a determina relația neobișnuită AB (fig. 5.31).

Video: aritmii cardiace. Completați bloc atrioventricular. BME. shellac №5

Fig. 5.31. Blocada de tip II de mai jos fasciculului His. In toate intervalele de excitație N-Q sunt aceleași. După al treilea și al patrulea stimul (S) este observată după dispariția bruscă a capacității registrului N-spațiu, dar după stimul cincea și a șasea conductaore restaurat, intervalul H-Q nu este schimbat. O astfel de manipulare 4: 2 se poate datora prezenței celor două niveluri podpuchkovoy blocada de tip II, în care caracteristica de nivel superior a raportului de 4: 3, iar cea mai mică de 3: 2.

constatări

În acest capitol și capitolul 4, am analizat electrofiziologice [259] electrocardiografică și aspecte clinice de conducere intraventriculare anormale. Membrana celulară ca mecanisme discutate, determină în principal potențialele de acțiune ale celulelor individuale și generarea de impulsuri de control. Conexiunea în serie de modificări la nivel celular cu manifestări clinice, în special în ceea ce privește conducție intraventriculare aberantă.
In descrierea conducerii intraventriculare anormală considerate separat aberații depind de cicluri scurte și lungi și aberații nu depinde de durata ciclului cardiac. Vom discuta, de asemenea, rolul de droguri ca factor cauzal aberantă de toate tipurile.
În cele din urmă, o atenție deosebită este acordată explicarea diferitelor manifestări clinice ale ECG conducere intraventriculare aberantă, inclusiv blocarea picioarelor și ramuri de ramură [260], stare de excitație ventriculară prematură, precum și ritmuri ventriculare spontane și induse artificial.
Descrierea și evaluarea clinică a conducției intraventriculare aberante (de exemplu, impactul la stânga inimii deviație axa prognosticului LBBB) [261] Exemple de primar, urmată de modificări secundare și electrocardiogramei.
Cele mai multe dintre conceptele de bază prezentate în această secțiune și secțiunea 4, a fost dovedit a fi riguros. Iluminare exemple clinice aici conducție intraventriculare aberantă poate fi în mare măsură speculative. Cu toate acestea, luarea în considerare de ansamblu a mecanismelor de fenomene descrise în acele secțiuni și literatura de specialitate, va oferi îndrumări specifice în selectarea unei abordări pentru a estima (chiar și cu atât mai mult în înțelegere) fiecare electrocardiogramă provocînd suspectate intraventriculară aberantă.