Mecanisme de compensare de insuficiență respiratorie acută - ventilație mecanică în terapie intensivă

În evaluarea severitatea insuficienței respiratorii acute, este necesar să se ia în considerare nu numai adâncimea de hipoxie și (sau) hipercapnie, dar, de asemenea, starea funcțiilor compensatorii. Pentru a evalua aceasta din urmă trebuie să aibă în vedere aspectele pozitive și negative ale compensației consolidate, să fie clar despre ce eforturile realizate prin eliminarea sau reducerea hipoxiei tisulare și dacă pe deplin.
Atunci când, treptat, pe parcursul mai multor luni și ani, creșterea insuficienței respiratorii cronice, unul dintre cele mai importante mecanisme compensatorii este de a crește capacitatea de oxigen prin creșterea eritropoiezei. Ca urmare, aceasta crește numărul de globule roșii și concentrația hemoglobinei. Cu toate acestea, în caz de insuficiență respiratorie acută și hipoxemie în creștere rapidă, această metodă de compensare nu reușește să vină.
În insuficiența respiratorie acută a unuia dintre primele și principalele reacții la hipoxie este o creștere a MOU. Acest lucru se realizează mai întâi creștere a volumului de maree (dacă este posibil, în aceste condiții) și respirația apoi înviorătoare. Creșterea adâncimea de respirație reduce by-pass de sânge, drept și îmbunătățire centrală hemodinamic. Consumul de oxigen Când este de obicei crescută (VO2). Al doilea tip de hiperventilatie - tahipnee - este mai puțin favorabil, nu numai din cauza consumului mare de energie, dar, de asemenea, deoarece crește atunci când raportul Vd / Vt, iar minut crește de ventilație alveolare crește în mod disproporționat activitatea de respirație. În tahipnee marcată poate să apară reducerea ventilației alveolare, în ciuda creșterii MOU.
NM Reabov (1974) distinge patru tipuri de hiperventilație compensatorii în insuficiența respiratorie acută.
Primul, cel mai tip fiziologic, MOD crește doar cu 20-25%, dar VO2, crește mai mult de trei ori. Oxigen Rata de utilizare (Ki02) sunt semnificativ crescute. RasO2 redus moderat (31-33 mm Hg. V.). Capacitatea vitala (VC) se reduce la 15-18% din prezis. Acest tip de compensare este caracteristică a pacienților cu hemodinamice netulburată, lipsa de scădere semnificativă a capacității de oxigen din sange. El se realizează prin creșterea volumului mareelor.
Al doilea tip de compensare se caracterizează printr-o creștere semnificativă a MOU - cu 85-90%, creșterea frecvenței respiratorii, dar în același VO2 este de asemenea crescut de trei ori. Cu toate acestea, KiO2 mai mic decât primul tip. hipocapnia Exprimat (RasO2 25-28 mm Hg. V.).
Al treilea tip - tensiunea extremă a mecanismelor compensatorii. MOD este crescut de 2 ori, în principal din cauza tahipnee, dar consumul de oxigen cu doar 30-35% mai mare decât valoarea corespunzătoare. KiO2 a redus drastic. Rămâne profund hipocapnia. VC este de numai 10-13% din prezis.
Al patrulea tip - viitorul decompensării. MOD scade și doar 30-35% mai mare decât valoarea corespunzătoare. Volumul curent este redus semnificativ, hiperventilație realizată datorită o creștere bruscă a frecvenței respiratorii. VC este egal cu volumul mareelor. VO2 este, de asemenea, începe să scadă.
Ki02 în acest tip de (sau mai degrabă faza) de compensare este mai mare de 21/2 ori mai mică în comparație cu cea din primul tip. RasO2 începe să se ridice și să se apropie de valorile normale, indicând ventilația alveolară în creștere de reducere. Activitatea de a respira creste de 25 de ori sau mai mult [Marini J.J. et al., 1985], rezervele respiratorii sunt practic absente.
O alta, de asemenea, foarte devreme pentru a include un mecanism de compensare este de a îmbunătăți transportul de oxigen. Ca răspuns la scăderea oxigenarea țesuturilor, crește debitul cardiac. Cu toate acestea, există, de asemenea, două mecanisme: o creștere a volumului sistolic și a indicelui de accident vascular cerebral (tip de compensare favorabile) și creșterea frecvenței cardiace și a indicelui cardiac fără șoc în creștere (de tip nefavorabil de compensare). Tahicardia, de obicei, se dezvoltă la pacienții cu insuficiență respiratorie acută, miocardului crește consumul de oxigen sărăcit semnificativ rezervele sale.
Potrivit lui F. Y. Colgan și colab. (1974), la creșterea absorbției de oxigen 70%, necesarul de oxigen este asigurată prin creșterea debitului cardiac, iar 30% -
datorită creșterii țesăturilor de extracție a oxigenului. Prin urmare, țesături încep să consume oxigen la o Roi inferior manifestata scad Pv02, iar acest lucru înseamnă că tensiunea tisulară de oxigen este redus. Atunci când acest lucru se adaugă la o scădere a debitului cardiac datorită epuizării miocard, dezvolta hipoxie tisulară severă. Se crede că scăderea indicelui cardiac n-1 min-1 / m2 și RvO2 până la 25 mm Hg. Art. Aceasta reprezintă o amenințare directă de schimbări ireversibile în organele parenchimatoase ale hipoxice [Adams B. E. și colab., 1966]. decompensarea circulatorie deosebit de rapidă are loc atunci când insuficiențe respiratorii acute secundare.
Unul dintre mecanismele compensatorii este extinderea rețelei capilare, care crește capacitatea sa. Această reacție apare adesea ca răspuns la hipercapnia. Cu toate acestea, extinderea capilare duce rapid la stază în ele, escrow si cheaguri de sânge, extravazare de lichid. Astfel, schimbul transcapillary scade și de livrare a crescut temporar tesutul de oxigen este redus sub nivelul inițial.
În cele din urmă ele încep să iasă în evidență în urină în acumularea în corpul metabolice neoxidat și produse conexe ale acidului carbonic (bicarbonat). In reabsorbtia tubilor renal este crescut de ioni de sodiu hidrofile. Acest lucru conduce la retenție de sodiu și apă în organism și oliguria.
Deci, hipoxie acută activează un set de mecanisme compensatorii complexe, care imperfecțiune inerentă foarte baza lor. După o perioadă de un număr de funcții de tensiune sisteme (in principal respiratorii si circulatorii) apare decompensarea lor.