Insuficiență respiratorie acută primară - ventilatie mecanica in terapie intensiva

Analizând factorii care determină dezvoltarea insuficienta a respirației externe, NN canal (1980) distinge cinci grupe:
Înfrângerea structurilor respiratorii bronhiilor și plămâni.
O înfrângere a arborelui bronșic:
a) creșterea tonusului musculaturii netede a bronhiilor (bronhospasm) -
b) modificări inflamatorii edematoase în tree- bronșică
c) încălcarea structurilor de susținere a bronhov- mici
g) reducerea unui tonus al bronhiilor mari (diskinezie hipotonă). B. Infrangerea structurale respiratorii
a) infiltrarea de țesut pulmonar
b) distrugerea pulmonare țesut
c) pulmonare țesut-degenerare
d) fibroză pulmonară.
B. Reducerea functionare parenchimului pulmonar:
a) îndepărtarea legkogo-
b) legkogo- hipoplazia
c) comprimare și atelectazia pulmonară.
Înfrângerea cadrului torace musculo-scheletice și pleura:
a) reber- mobilitate limitată
b) limitarea mobilității diafragmy-
c) aderențe pleurale.
Înfrângerea mușchilor respiratori:
a) muskulatury- paralizie respiratorie central și periferic
b) modificări degenerative-distrofice ale mușchilor respiratori.
Slaba circulație într-un mic cerc:
a) reducerea patului vascular legkih-
b) spasmul arteriol- pulmonare
c) stagnarea sângelui în pulmonare.
Deteriorarea reglementarea centrală a respirației:
a) depresurizarea nervos central sistematic rezultate
b) nevrozy- respiratorie
c) o încălcare a relațiilor de reglementare locale.
Deși această clasificare reflectă, în primul rând factorii etiologici de insuficienta respiratorie cronica, multe dintre ele sunt semnificative în dezvoltarea de insuficiență respiratorie acută. În discuția ulterioară vom folosi datele NN Kanayeva, bazându-se în principal pe clasificarea B. E. Votchala.
În primul rând, ne vom concentra pe cele două mecanisme mai importante care joacă rolul cel mai important în patogeneza insuficienței respiratorii acute: o creștere a volumului de spațiu mort fiziologic și a crescut manevrei de sânge de la dreapta la stânga. Ambele dintre ele sunt rezultatul unor încălcări ale pulmonare ventilatie-perfuzie.
În condiții normale, perfuzia sanguină a sistemului arterei pulmonare apare în acele părți ale plămânilor, care în acest moment sunt ventilate (reflex von Euler). Este în aceste zone, și există schimb de gaze între aerul alveolar și capilarele sanguine pulmonare.

Fig. I. Schema de relații de ventilație-perfuzie în plămân normal (a) și patologie (b).
Într-o persoană sănătoasă, cu raportul de ventilație-perfuzie (Va / Qt) este egal cu 0,8-0,83. „Nu respiră“ în momentul zonelor de lumină într-o stare de „atelectazia fiziologice“ perfuzie nu sunt disponibile. În cazul în care aceste zone sunt, de asemenea, încep să fie ventilate (de exemplu, în timpul exercițiului), fluxul sanguin pulmonar și perfuzia redistribuite și captează aceste zone. De fapt, neuniformitatea de ventilație regionale și perfuzie a plămânilor este o imagine mult mai complexă. Acest lucru va fi discutat în capitolul al II-lea. Dar ventilația simplificată și raportul de perfuzie in plamani poate fi reprezentat prin schema (Fig. 1).
Într-o serie de procese patologice, această linie este rupt, iar apoi există trei zone de lumină. În primul (umbrire „în caseta“), are loc schimbul de gaze.
În a doua zonă (umbrire punctată) are loc ventilația alveolară, dar fără perfuzie și, prin urmare, gazoobmena- această zonă este în domeniul de aplicare al spațiului mort fiziologic (VD) și crește semnificativ. Pentru corpul este important, nu atât de mult valoarea Vd, ca raportul dintre spațiu mort la volumul mareelor ​​(VT). In mod normal, raportul Vd / Vt nu depășește 0,3 m. E. 70% din participă inhalatorie la schimbul de gaze și 30% au rămas în spațiul mort pe gura de aer. Creșterea Vd / Vt înseamnă că organismul utilizează într-o măsură mai mare activitatea de respirație pe o ventilație spațiu mort și o mai mică - pe ventilație alveolară. Pentru a evita hipoventilație alveolară, corpul crește VT. Acest lucru crește „costul energiei“ de respirație, și o creștere a volumului de maree are limite.
O creștere suplimentară a riscului de și a treia zonă (umbrire solid). În ea există fluxul de sânge, dar nu există nici o ventilație alveolară. În consecință, fluxul în sânge venos care curge din ea, fără a fi arterializovannoy. Amestecându cu sângele care curge din zonele ventilate, acest lucru creează un amestec de sânge venos în sângele arterial, t. E. Crește de la dreapta la stânga la șunt. În mod normal, acest șunt nu este mai mare de 3-7% din volumul de sânge.
Creșterea shunt venos duce la creșterea diferenței-arterial alveolar oxigen [D (A-a) oj. Într-un D uman sănătos (A-a) O2 în timpul respirației aerului nu depășește 20 mm Hg. Art, Când respirație oxigen 100%. - 100 mm Hg. Art. Creșterea gradient de oxigen-alveolar arterial duce la o scădere RaO2, t. E. arterial hipoxemie. Creștere RaO2 poate în creștere doar RA0 - Cu toate acestea, atunci când o creștere bruscă a D (A-a) O2, de exemplu până la 450 mm Hg. Art. sau mai mult, chiar 100% oxigen respirație (Fi0a = 1,0) nu elimină hipoxemie. Cu toate acestea, în creștere de la dreapta la șunt la stânga nu înseamnă neapărat dezvoltarea hipercapnie. Acest lucru se datorează faptului că „respirație“ secțiuni ale primei zone sunt, de obicei, hiperventilație compensatorie alveolară. sânge capilar pulmonar în prima zonă încă nu poate fi saturată cu oxigen, cu mai mult de 100% (fig. 2). Dar, dioxidul de carbon este în aceeași zonă este extrasă din sânge din abundență și RasO2 poate scădea considerabil. Aceasta elimină lipsa de eliminare a dioxidului de carbon în zona neventilată treia.
Trebuie remarcat faptul că încălcări ale relațiilor Va / Qt poate avea loc foarte rapid. Astfel, atunci când o hemoragie masivă și șoc asociat cu trauma netorakalnoy, ele dezvoltă în câteva zeci de minute după un prejudiciu [Scrubs NA, Goglozha P. JJ., 1973].
Este logic să ia în considerare, de asemenea, natura fiziopatologic un alt sindrom de detresă respiratorie acută - hipoventilație alveolară. Ea apare foarte des, mai des în etapele ulterioare ale tulburărilor respiratorii. Rezultatul principal al hipoventilație alveolară - creșterea RasO2, hipercapnie. Dar, în primele etape ale hipoventilație începe și a redus RaO2.

Fig. tulburări ale gazelor arteriale 2. Schema de la șunt venoarterialnom la dreapta la stânga.
Acest lucru se datorează faptului că creșterea RlS02 RaO2 duce la o scădere a presiunii barometrice dată.
Astfel, Insuficiența respiratorie acută primară se caracterizează printr-o creștere rapidă a hipoxemie și hipocapnia. Hipercapnia se dezvoltă numai în cazul în care există o scădere de ventilație alveolar (Va). În insuficiența respiratorie acută în diferența primară este observată dintr-o cronică, de obicei, în etapele ulterioare, mai ales atunci când aceasta formă bronhopulmonară. În stadiile incipiente ale hipoxemie cel mai frecvent asociate cu hipocapnia. Cu toate acestea, atunci când formele neuromusculare si parietal hipercapnie poate adera la hipoxemie în primele minute, cum ar fi paralizia sau pneumotorax diafragmei.
Tulburări ale regulamentului central al respirației. Dezvoltarea în leziuni ale centrului respirator și încălcarea legăturilor sale cu alte departamente ale creierului si maduvei spinarii. Inhibarea reglementării centrale a respirației apare în unele intoxicații (barbiturice, tranchilizante, etc), boli cerebrale, encefalopatie hipoxic. Pentru aceasta etiologie insuficienta respiratorie caracterizata prin reducerea volumului respirator minut (MOD) prin reducerea adâncimii și frecvența acesteia. Dezvoltarea de hipoventilație alveolară cu RasO2 crescut. Uneori, respirație superficială combinată cu grăbire acesteia. Apoi, crește RasO2 nu proiskhodit- dimpotrivă, este redusă și hipoxemie însoțite de hipocapnia.
Regulamentul central al respirației este deranjat foarte mult edem cerebral, deplasarea sau compresia trunchiului cerebral, abces sau descoperire hematom in ventricule (traumatism cranio-cerebral, boala inflamatorie si cerebrovasculare, meningita, etc.). Acest lucru poate apărea ca o încălcare a reglementării arbitrare și automată a respirației [Popova L., 1983].
Forme de tulburări respiratorii în multe privințe depinde de localizarea procesului patologic în creier. La partea din față a leziunilor cerebrale pot dezvolta apraxie respiratie profunda (pacientul nu poate lua o respiratie adanca sau prin mișcări devin în aceasta diskoordinirovannymi respirație) respirație periodică, apneei postgiperventilyatsionnoe, tip Cheyne respirație - Stokes. În prezența vetrei în hipotalamus și mezencefal pot apărea hiperpnee Centrogenic și edem pulmonar. Dacă zona daune se află în baza creierului (pons), dezvoltă pseudobulbara respirație spontană paralizie, iar când este localizată în partea de jos a podului cerebral - apneiticheskoe respirație sau apneyzis (respirații adânci intercalate cu pauze lungi) „grup“ respirație (respirație profundă, fading apoi progresiv respiratorie și pauză lungă), iar tipul de respirație Biota. Atunci când încălcări ale funcției cerebel observate de respirație ataxică cu inhalare și expirația adâncime inegale și durata sau respirație lentă cu calendarul corect. pot apărea cu păstrarea arbitrara automate respirație Loss - așa-numitul sindrom Ondine blestem [Breslav I. C., 1984- Plum F., Posner J. W., 1982].
Odată cu dezvoltarea statului agonale, iar în perioada postoperatorie precoce după moarte clinică perturbă relația reciprocă normală între inspiratorie și centrul respirator expirație, ca urmare a intrării activității discoordination a mușchilor respiratori: muschii, oferind inhalare și expirația, contractul simultan. Acest lucru duce la ruperea structurii actului respirator, scăderea eficienței ventilația pulmonară în timp ce creșterea respirației [S. Tolowa Limbajul, 1967- Negovsky VA și colab., 1979].
Centrogenic neaparat insotita de detresă respiratorie și tulburări bronhopulmonare - agravarea bronhoobstructiv, tulburări de ventilație-perfuzie in plamani (supra.), Tulburări de microcirculație. Poate fi Centrogenic și edem pulmonar acut [Tel 3. L., 1983].

Încălcarea biomecanica de respirație.

Dezvolta insuficienta respiratorie musculare ca urmare a bolilor sistemului nervos (disfuncția nuclei sau rădăcini IX, X, XI nervi cranieni, cornul anterior cervicale și toracice ale coloanei vertebrale) [Popov LM 1974]. Provoca insuficiență respiratorie neuromuscular poate fi, de asemenea, tulburările de conducere neuromusculare la sugari, kurarizatsii reziduale în perioada postoperatorie precoce, unele intoxicații (FBF pahikarpin și colab.).
Un rol important în dezvoltarea tulburărilor respiratorii biomecanica joacă un factor de durere. Durerea asociată cu actul respirator (pleurezie uscată, nevralgie intercostală, trauma si chirurgie a pieptului și organele abdominale superioare), contribuie la o reducere semnificativă a volumului respirator datorită excursiilor restricții torace și diafragmă. Limitarea ultima deplasare poate fi de asemenea asociată cu creșterea intra-abdominale stomac pareze presiune și intestine.
O cauză frecventă de insuficiență respiratorie acută sunt încălcări parietale Framing piept. Ele apar atunci când există mai multe, în special „concludente“, coaste rupte, un toracoplastii mare. mișcări paradoxale ale peretelui toracic la fracturi margini pe două sau mai multe linii nu numai că reduce volumul mareelor, dar, de asemenea, provoca mișcarea aerului patologice din interiorul plămânilor, care duce la o reducere a RaO2.
De multe ori, insuficienta respiratorie se dezvoltă ca rezultat al compresiei aerului pulmonare sau hemotorax. În același timp, împreună cu kollabirovaniem ușor un rol în deteriorarea pacienților joacă o schimbare mediastinal. Deosebit de periculos pneumotorax tensiune supapă, în care la hipoxemie, hipercapnie alăturat repede.
Căilor aeriene obstrucție. În grade diferite, aceste tulburări apar întotdeauna în insuficiență respiratorie acută. Cu toate acestea, ele pot fi factorul principal etiologic. Acesta este cazul cu obstrucție a căilor respiratorii superioare (limba retracție, laringospasm), obstrucționarea corpurilor străine ale căilor respiratorii, de compresie a tumorilor lor, edem, hematoame. Cauza tulburarea permeabilitatii bronsice poate fi aspirat în tractul respirator al sângelui, conținutul stomacului. De multe ori apare insuficiență respiratorie severă când bronhospasm (crize de astm, complicații anestezice, șoc anafilactic, etc ..), Edem al mucoasei bronsice.
În practica obstrucției căilor aeriene intensive de ingrijire este cel mai adesea cauzată de acumularea în ele secrețiilor mucoase sau purulente din procesul de încălcare expectoratie. Mecanismul Tusea poate fi spart sau complet oprit atunci când comă severă, incapacitatea de a lua o respirație profundă și expirație forțată, glota nesmykanii. Un rol important în dezvoltarea jocului obstrucției traheobronșic a crescut secreția glandelor bronsice, pacienții deshidratați, ceea ce duce la o schimbare a proprietăților reologice ale sputei, ingrosarea si uscarea acestuia cu formarea de blocaje de trafic, ocluzive bronhiile mici, și, uneori, de mari dimensiuni.
Unul dintre factorii importanți de obstrucție bronșică este închiderea prematură a cailor respiratorii in timpul expiratie. Fără a descrie complex și nu elucida pe deplin mecanismul acestui fenomen, observăm doar că închiderea căii aeriene expirator promova accelerat respirația cu respirația crescută, structurile de sprijin depreciate bronhiilor mici și a scăzut tonul mari pereții bronhiilor [Zilber AP, 1977- 1985- Kuznetsova VK, 1980- Mead J. 1961 și colab.]. În cazurile cele mai severe, colaps expirator are loc în bronhiile principale, și chiar și în trahee. Când bronhoscopie poate fi văzut în mod clar modul în care, în timpul expiratie parte membranoasă a traheei și mare prolapsul mucoasei bronhiilor în licărire lor.
procesele obstructiva se dezvolta în diferite părți ale arborelui bronșic în moduri diferite. Aceasta duce la creșterea neuniformitate regională de ventilație, care adâncește tulburările de ventilație-perfuzie și crește suntului de sânge de la dreapta la stânga.
obstructia cailor aeriene se poate produce rapid, cum ar fi atunci când un obstacol corp străin. Dacă nu iau măsuri drastice, că moartea are loc de la asfixie. Dar, în curs de dezvoltare mai mult, treptat, obstrucție bronșică. În această primă compoziție de gaz din sânge nu se schimbă în mod semnificativ ca locul de muncă a crescut de respirație. Cu toate acestea, creșterea rezistenței bronșic crește „costul energiei“ respirației și duce la epuizarea mecanismelor compensatorii. Hipoxemie apare, alături de hipercapnie.

Înfrângerea parenchimului pulmonar.

Apare atunci când pneumonie, contuzie pulmonară, sindromul atelectazia „plămân de șoc.“ Pneumonie, împreună cu infecție contribuie la încălcări ale microcirculatiei în circulația pulmonară. Acesta din urmă joacă un rol important în apariția atelectasis (reducere a activității de surfactant), dar obstrucția principala importanta a cailor respiratorii. Atelectazia, deosebit de mari (segmentara și lobare) apar de multe ori, atunci când o traumă la piept, după o intervenție chirurgicală pe organele cavității toracice în timpul atacurilor prelungite de astm bronșic, și în traheobronșitele severă.
Atunci când pneumonia și atelectazia cauza principală a hipoxemie este o încălcare a relațiilor de ventilație-perfuzie cu creșterea în dreptul arteriovenoase șunt la stânga. O anumită importanță este, de asemenea, crește în raportul Vd / Vt și reducerea volumului de functionare parenchimului pulmonar. Severitatea hipoxie depinde în principal de leziuni extinse ale plămânilor, dar rolul important jucat de astfel de factori de confuzie ar fi insuficiența cardiacă și intoxicație. Mai mult, violare pneumonie apare functii profunde pulmonare non-respiratorii, care agravează în mod semnificativ starea pacientului.
Dezvoltarea sindromului de „plămân de șoc“ (sindromul de detresă respiratorie la adulți - ARDS), de obicei precedate de încălcări grave ale hemodinamicii și microcirculației în circulația sistemică ca urmare a traumatismelor, septic sau arde șoc, pierderi masive de sânge, perfuzie extracorporală prelungită și alte condiții de stres [ A. cârlig și colab., 1984- Warrior VA, 1985- Boucher B. A. și colab., 1984, et al.]. Rezultată astfel, în agregate de celule sanguine periferice (nămol) după recuperarea căderii hemodinamic prin sânge în sistemul vascular al circulației pulmonare unde provoacă microembolilor capilare pulmonare [MsriigJ., 1984, et al.]. Cea mai comună condiție pentru dezvoltarea „pulmonar șoc“ este un termen lung profundă hipoxie de orice origine [Negovsky VA și colab., 1979], un rol important în patogeneza sindromului joacă o violare a dezactivării in plamani de serotonina, kininele, prostaglandine și alte substanțe biologic active. Ca urmare a dezvoltării edem pulmonar interstițial. În continuare există o distrugere de surfactant, mikroatelektazov educație, hemoragie și membranelor hialine. difuzia Perturbat gazelor (în principal oxigen) prin membrana alveolo capilare. Pentru „plămân de șoc“, se caracterizează printr-o creștere bruscă a raportului Vd / Vt și de la dreapta la stânga la șunt, o hipoxemie timpurie și persistentă, hiperventilație severă cu hipocapnia.
insuficiență respiratorie severă edem pulmonar alveolar acut. edem pulmonar adesea rezultă din insuficiență ventriculară stângă (infarct miocardic, gauri de stenoza mitrala, etc.). Cauzele edem alveolar poate fi, de asemenea, toxice parenchimului leziuni pulmonare, înec. În patogeneza edemului rol major, împreună cu hipertensiune în circulația pulmonară aparține unei scăderi a presiunii oncotică plasmatic și permeabilitatea crescută a membranei-alveolar capilară.
Când edemul pulmonar alveolar, de obicei, o combinatie de hipoxie cu hipercapnie observată.
Pentru toate tipurile de leziuni ale parenchimului pulmonar se caracterizează printr-o scădere a extensibilitate lor. Deteriorarea proprietăților elastice ale plămânului, precum și căile respiratorii necorespunzătoare crește activitatea de respirație și crește „costul energiei“ acestuia.
Violarea circulației pulmonare. Întotdeauna apar în insuficiența respiratorie acută, dar ar putea veni și cauza sa. Acest lucru se referă în primul rând la embolism și embolie grăsime ramuri arterei pulmonare. Pe rolul tulburărilor hemodinamice în circulație mai mică în dezvoltarea de „șoc pulmonar“, a menționat mai sus.
Oprirea parte a capilare pulmonare fluxul sanguin pat conduce nu numai la o creștere a volumului de spațiu mort fiziologice și de a crește relația Vd / Vt. Aceasta este însoțită în mod necesar de redistribuire patologică a perfuziei pulmonare regionale din cauza spasm al vaselor mici de sânge și de a spori presiunea arterială pulmonară. Ca urmare, aceasta crește semnificativ șuntare crește D (A-a), hipoxemia se dezvoltă. În viitor, sa alăturat rapid distrugerea parenchimului pulmonar sub forma de pneumonie infarct, „pulmonar șoc“, agravând severitatea pacienților.