Fiziopatologie peritonitei - apendicita acuta la copiii mici

Deshidratarea, tulburarea de circulație

Este mai întâi necesar să se ia în considerare faptul că suprafața peritoneul de la copiii din primii ani de viață este relativ mai mare decât cea a adulților, și este egală cu aria suprafeței pielii. În stadiile inițiale ale absorbției peritonită din cavitatea abdominală este crescută, în funcție de deshidratarea copilului și creșterea presiunii intra-abdominale ca urmare a acumulării de exudat purulent abdominale. Prin urmare, există o mare absorbție în sânge și limfatice sistemele de toxine bacteriene și a produselor de descompunere ale organismelor microbiene. Posedând acțiunea proteolitică, aceste substanțe provoacă descompunerea proteinelor și izolarea unor cantități mari de histamina si substante histaminic cum ar fi. Prin creșterea permeabilității vasculare și care posedă o acțiune vasodilatatoare, acestea contribuie la ieșirea apei și a proteinelor cu masă moleculară mică din patul vascular. Cu această exsudație îmbunătățită de fluid și de proteine ​​în cavitatea peritoneală. În paralel, există o pierdere semnificativă de apă și alte căi - vărsături frecvente, scaune moi, evaporarea a pielii și a plămânilor. Pareze intestinului se produce o acumulare masivă de lichid în lumenul acestuia. Cele mai multe pierdere fluxul sanguin de lichide duce la o scădere semnificativă a volumului sanguin circulant și, prin urmare, crește hemoconcentra. Există o condiție numită hipovolemie, ceea ce duce la o scădere a ofertei de oxigen la țesuturi și organe. Ca răspuns la aceasta, există un spasm al vaselor periferice și a vaselor în rinichi, provocând o redistribuire a fluxului sanguin la conservarea organelor importante de produse alimentare, în principal, inima si creier ( „centralizarea sângelui“). Având în vedere dificultatea fluxului sanguin scade debitul cardiac și încetinirea circulației sanguine. Ca răspuns la această tahicardie compensatorie în curs de dezvoltare conduce la tulpina asupra mușchiului inimii și, prin urmare, o încălcare a inimii.
Reducerea fluxului sanguin renal favorizează reducerea filtru de urină în glomeruli de rinichi și apariția ischemiei renale. Evolved în zona renina rinichiului și angiotensina juxtamedullary influențează producerea de aldosteron. Efectul acestui hormon asupra tubilor determină reabsorbția activă de sodiu și, respectiv, retenție de apă, în fluxul sanguin. Din cauza creșterii presiunii osmotice hipofizare incepe sa secrete hormon antidiuretic care crește permeabilitatea tubilor renali și îmbunătățește reabsorbția apei. Urina de ieșire scade. gidroionnym disfuncție renală Ulterior și conduc la tulburări metabolice. Spasmul vaselor dermice perturba transferul de căldură normală în corpul copilului și are un impact asupra dezvoltării hipertermie.

hipertermie

O creștere semnificativă a temperaturii corpului (39-40 ° sau mai mare) este observată la majoritatea pacienților cu peritonită purulentă. Acest lucru se datorează în principal dezechilibrului dintre procesele de producere a căldurii și a căldurii, precum și tulburări de schimb interstițial. În același timp, în cazul în care deshidratarea și perturbarea circulatorii periferice este o reducere a transferului de căldură, în ciuda creșterii semnificative a producției de căldură. Acest lucru duce la hipertermie. creșterea temperaturii corpului cu 1 ° determină o creștere a metabolismului bazal cu 13% (J. Oshatsky, 1968). La sugari cu hipertermie din cauza consumului crescut de energie vine foarte repede epuizarea rezervelor de energie cu apariția tulburărilor metabolice și a funcției respiratorii și afectarea sistemului cardiovascular, în unele cazuri, vin insuficiență suprarenală, edem și hemoragie la nivelul creierului.

tulburări metabolice

Principala sursă de energie de formare în organism sunt carbohidrați. Când Peritonita este o încălcare a Suplinirea resurselor energetice cu alimente și să înceapă să folosească propriile lor rezerve de carbohidrati organismului. Acest lucru se datorează în principal de glicogen din ficat, ceea ce duce treptat la o perturbare a funcției sale de detoxifiere. În stadiile inițiale ale peritonitei ca atunci când fiecare stres răspuns, există o hiperglicemie temporară, urmată de epuizarea carbohidratilor. Ca o sursă de energie utilizată de pornire grăsimi și proteine, a căror degradare în condiții de hipoxie tisulară duce la acumularea de acizi hidroxi și ceto.
alimente acide se va schimba formarea pH-ului sanguin în partea acidă - există o acidoză metabolică. Deplasările Inițial metabolice la pH-ul secundar de acid suficient compensate respirație (din cauza dispnee compensatorii, din cauza o eliberare crescută de dioxid de carbon) și rinichi (prin reabsorbția de sodiu și excreția radicalilor acizi în exces). Este necesar să se ia în considerare faptul că copiii din primii ani de viață, capacitatea de concentrare a rinichilor este redusă și posibilitatea de a reabsorbția bicarbonat limitată (Fetterman e. A., 1965).
În contextul peritonitei datorită restricției excursiilor respiratorii (reflexul de durere din peritoneu, balonare, diafragmă ridicată în picioare) și hemodinamice sărăcit foarte rapid mecanisme compensatorii și veniturile acidoza la pasul decompensare.

tulburări electrolitice

În peritonita, există încălcări semnificative ale metabolismului electrolit. Voma și scaune moi duce la pierderea de fluid si electroliti (potasiu, sodiu, clorură). Rezultat hipokalemia chloropenia și scăderea volumului plasmatic de fond duce la echilibrul acido-bazic (AAR) este dezvoltarea acidozei intracelulare pe fondul alcaloză extracelular (mecanismul Darrow). Depleția celulelor de potasiu perturbă sinteza ATP-ului și reducerea rezervelor de energie. Acest lucru duce la o slăbire a forței contractile a mușchiului inimii și a mușchilor respiratori. Scoală dispnee, tahicardie, accident vascular cerebral volum redus si insuficienta circulatorie cardiaca se dezvolta cu simptome de hipoxie tisulară comune. deficit de potasiu afecteaza aminoacizi digerabilitate reducerea depunerilor indirect de glicogen în ficat, care, la rândul său, duce la o perturbare a funcției hepatice. În plus, hipokaliemie, provocând paralizia musculaturii netede, ceea ce duce la dezvoltarea si progresia pareza a tractului gastro-intestinal. Prin urmare, pe baza manifestărilor clinice Geneza peritonită minciună hipovolemie, tulburări electrolitice și echilibrul apei și echilibrul acido-bazic.
În funcție de severitatea tulburărilor metabolice și a modificărilor abdominale YF Isakov și colab (1966) au identificat trei faze majore în cursul clinic al peritonitei apendicular la copii înainte de operație și după acesta.

1. Faza I - o încălcare a metabolismului celular, cu o predominanță a fenomenelor de intoxicare, deshidratare. Datorită hemodinamica reduse și ventilația pulmonară (gastrice și pareza intestinală, durere, produse toxice reflex) acumulează dioxid de carbon in sange si adanceste respiratorii acidoză metabolică. Procesul mai mici de vârstă și purulente intensă a copilului în cavitatea abdominală, încălcarea va fi mai pronunțată. Această fază are loc în timpul primei săptămâni de peritonită.
2. faza I. Cu o continuare, mai lent în timpul peritonita datorate pierderii de potasiu și clor (vărsături au continuat, diaree, malabsorbtie) apare starea prognosticului adverse alcalozei metabolice (echilibru Darrow), care corecție trebuie efectuată sub controlul apei și schimb de sare și echilibrul acido-bazic, în caz contrar poate provoca insuficiență cardiacă, care este principala cauză a deceselor în săptămâna 2-3-lea a bolii la copiii cu peritonită.
3. Faza I - complicatii ale peritonitei apendicular (abcese mezhpetlevye, abcese hepatice, pneumonie, obstrucție intestinală, pyosepticemia).

Cunoașterea modelelor de fază în timpul peritonita nu numai teoretic, ci și de o mare importanță practică, deoarece vă permite să selectați cele mai eficiente tactici în perioada preoperatorie, la momentul interventiei chirurgicale si dupa interventia chirurgicala.