rum.ruspromedic.ru

Wolff-Parkinson-White sindrom - aritmie cardiacă (3)

Cuprins
Circulația în circuite izolate anatomic
Circulație fără obstacole anatomice
Comunicarea cu diverse mecanisme de Aritmiile
Comunicarea cu diferite mecanisme de aritmii 2-clinice
Conceptul unificat de circulație intraatriale
aritmii atriale
extrasistole atriale, undele reflectate și parasystole
semne electrocardiografice de aritmie
Studiul electrofiziologic al paroxistică tahicardie sinusală
Tratamentul tahicardie sinusală paroxistică
Intracardiacă Studiile electrofiziologice la pacienții cu tahicardie atrială
Tratamentul tahicardie paroxistică
Haotic tahicardie atrială multifocală
Tratamentul episoadelor flutter atrial
Rhythms compus atrioventricular
detectare clinică a compusului ritmurilor AV
Conexiune Complex AV probleme de diagnosticare
AV compus ritmuri de evacuare
compus Neparoksizmalnaya tahicardie AV
Compus AV tahicardia paroxistică
Psevdotahikardiya
Ecou în conexiunea atrioventricular
tahicardie supraventriculară paroxistică
Mecanismul de tahicardie supraventriculară paroxistică
Stimularea ventriculară Programat
Observarea în timpul atacului tahicardie
Tratamentul de tahicardie supraventriculară paroxistică
Prevenirea atacuri recurente PNZHT
Wolff-Parkinson sindrom-White
Sindromul VPU frecvență
Manifestările clinice Sindromul CPG
Alte forme de tahicardie paroxistică la pacienții cu sindrom de CPG
Studiile electrofiziologice în sindromul CPG
Managementul pacienților cu diagnostic electrocardiografice sindrom CPG

Video: sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White) | ECG

Capitolul 11. Wolff-Parkinson-White

X. J. J. ... Wellens, J. Farre și F. X. B. M. Behr (N. J. J. Wellens, J. Farre și F.W.H.M. Bar)

Cu mai mult de 30 de ani, Wolff, Parkinson și alb în studiu 11 tineri și sănătoși care au văzut atacuri de tahicardie paroxistică descriu un tablou clinic caracteristic cu dovezi electrocardiografice de bloc de ramură și intervale mai scurte P-R [1]. La unele cazuri, observații caracteristici analoage raportate anterior [2-5], iar primul sindrom a fost considerat ca o curiozitate electrocardiografică. Cu toate acestea, mai târziu a devenit clar că la unii pacienți cu aceste simptome apar, si chiar insuficienta cardiaca pot dezvolta aritmii amenințătoare [6]. Până de curând, abordarea terapeutică pentru tratamentul acestor pacienți au fost mai mult sau mai puțin empirice [7]. Introducere în tehnici de practica clinică metoda de înregistrare intracavitară și programul de stimulare a inimii posibile pentru a investiga mecanismele de aritmii și eficacitatea medicamentelor antiaritmice la acești pacienți, care au contribuit la o alegere mai rațională a tratamentului sindromului Wolff - Parkinson - Alb (CPG) [8].
În acest capitol vom încerca să dea o imagine de ansamblu a datelor disponibile în prezent pe sindromul SVC care rezultă din studiile clinice, electrocardiografice și electrofiziologice recente.

Bazele anatomice ale sindromului CPG

Rezultatele excitația cartografiere epicardial [9] Studiile cu stimulare electrica [10], înregistrarea activității ventriculonector [11], cartografiere intracavitar [12] și analiza eficacității intervenției chirurgicale [13] a arătat că pacienții cu sindrom TLU are două căi conductoare între atrii și ventricule. O Compuși atrioventriculare suplimentari astfel de pacienți anatomică documentate [14]. Cale atrioventricular În plus suplimentare identificate la pacienții cu sindrom TLU descris altă conexiune anormală între atrii și sistemul conductiv specific și între sistem și ventriculelor conductive specifice [15]. Caracteristicile electrofiziologice, caracteristicile lor de diagnostic și implicațiile clinice sunt discutate în altă parte [16].

Electrocardiografie la pacienții cu sindrom de CPG

Un model tipic SPM sindrom ECG (interval scurt P-R cu complex avansat QRS, începând cu unde delta) este concatenarea ventricular undei de activare care trece printr-o conexiune atrioventricular normală (nodul AV - GIS - Purkinje) și o cale suplimentară (DP). La acești pacienți, natura activării ventriculare este definită după cum urmează: 1) localizarea 2 DP-) timp intraatriale provedeniya- 3) calendarul de la 4 DP-) timpul de atrioventricular al căii normale (nodul AV - GIS - Purkinje).
Dacă, așa cum se arată în partea stângă a fig. 11.1, din momentul regiunea nodului sinusal la ventriculi PD este mai mică decât în ​​desfășurarea nodului AV și sistemul GIS - Purkinje, excitația ventriculară începe înainte de viața de așteptat (stimulare prematură). În care modificări ale electrocardiogramei observate sunt enumerate mai jos.
1. Scurtarea intervalului F-R. Dacă, așa cum se arată în Fig. 11.1 (stânga), timpul total al atrioventriculare conduce cursul normal (nodul AV - GIS - Purkinje) este de 160 ms, iar AV timpul desfășurării AP - 95 ms, determina intervalul dintre debutul activării atriale și începutul excitație ventriculare acesta este de 95 ms.
2. Extinderea complexului QRS cu primar unda delta. La majoritatea pacienților, lățimea complexului QRS determinată de gradul de preexcitatie ventriculare. În cazul prezentat în Fig. 11,1 excitare a ventriculului stâng a început la 65 de milisecunde mai devreme decât era de așteptat în cazul în care au existat doar calea AV normală (160-95 = 65 ms), ceea ce conduce la extinderea complexului QRS. Setul inițial de modificări QRS reducerea de activare prematură se efectuează încet miocardului ventricular de lucru. Ca rezultat al electrocardiogramei apare o componentă de frecvență joasă numită „unda delta“ [18].
3. Modificări secundare T-val. Ca urmare, modificări asincrone precoce porțiune de excitație repolarizare ventriculară de secvență care conduce la o schimbare T-val. Aceste modificări sunt asociate cu valoarea regiunii excitat premature și gradul de prematuritate.
La unii pacienți, contribuția DP în activarea ventriculară în timpul ritmului sinusal poate fi minim, astfel încât valoarea intervalului P-R și complexe QRS Rămâne în limite normale. Un exemplu de o astfel de situație este prezentată în Fig. 11.1 pe dreapta. În cazul în care timpul atrioventricular (regiunea nodului sinusal) de către DP nu mai puțin de la desfășurarea normală prin nodul AV si GIS - Purkinje, intervalul P-R Nu este redusă și complexă QRS Are o durată normală. Acest lucru se poate datora acțiunii unuia dintre mai multor factori sau combinații ale acestora, într-un anumit pacient (vezi. De mai jos).
1. DP Localizare. Mai aproape de nodul sinusal se află PD, este necesară mai puțin timp pentru a obține de intrare impulsuri la PD, prin numărul de excitații ventriculare premature în timpul sinusurilor crește ritm.

Factorii care determină gradul de sindrom ventriculare pre-excitație la un pacient cu sindrom Wolff-Parkinson-White

Fig. 11.1. Factorii care determină gradul de ventriculare pre-excitație sindrom pacient cu Wolff-Parkinson-White în ritm sinusal.
Peste fiecare diagrama prezentat ECG si EEG intracavitară partea de sus a atriului drept (CAT), mănunchiul de Sale (GES) și sinusul coronarian (CS). Atrioventricular timp efectuarea stângace din regiunea calea sinusului normal AV este de 160 ms [timpul necesar pentru a efectua de la nodul sinusal la nodul AV (P interval - A) - 35 ms pentru transportul prin nodul AV (interval a-H) și -80 ms puls pentru trecerea blocul de ramură grindă (H) și ramurile miocardului ventricular (intervalul H - V) - 45 ms]. Timpul necesar pentru trecerea de excitație a sinusurilor cale suplimentara atriala anterior (DP) este de 65 ms, iar pentru CPU la - 30 ms. Timpul total de la nodul sinusal la ventriculul prin DP - 95 ms. În aceste condiții, intervalul delta-P în ECG-ul corespunzător este de 95 ms, și un complex QRS larg în timpul excitației ventriculare va începe la 65 ms (160- 95) mai devreme decât era de așteptat. La dreapta - comparativ cu diagrama din stânga sunt marcate după cum urmează: 1) printr-un sinus mai lung care deține anterior atrial way- suplimentar 2) un timp mai lung pentru excitarea propagare DP-3), printr-un timp minim al nodului AV (intervale mai scurte P-A , A-H și H-V). Prin urmare, timpul de realizare AV normală și o cale suplimentară este aceeași (125 ms). Intervalul P - R ECG este acum de 125 ms, iar complexul QRS nu este extins.

Efectul locul de origine supraventriculară puls de excitație ventriculară și elementele EKG

Fig. 11.2. Efectul locul de origine a elementelor ECG cu formă de impulsuri de excitație ventriculare și supraventriculare la un pacient cu dreapta fata-verso cale accesorie.
Prezintă o înregistrare simultană a ECG II, V1 și V6, iar bipolare intracardiacă electrogram partea superioară a atriului drept (PAM), porțiunea de mijloc a atriului drept (CPR), regiunea lui mănunchi (PG) și porțiunea proximală a sinusului coronarian (PCB). Un check-in, care rezultă în ritm sinusal. B - îmbunătățirea ventriculare pre-excitație pacing la atriul drept (PP) cu un ciclu (DC) de 600 ms. B - stimularea porțiunii distale a sinusului coronarian (CS) pentru DC 600 ms conduce la dispariția pre-excitație.

ECG în timpul stimulării atriale

Fig. 11.3. ECG în timpul stimulării atriale la un pacient cu moduri suplimentare cu volan pe stânga.
O stimulare a atriului drept (PP). B-stimulare a atriului stâng (LA) este mai aproape de calea suplimentară conduce la creșterea ventriculară pacing preexcitație comparativ cu PP la aceeași frecvență. ISI - intervalul mezhstimulyatsionny.

Comunicare pacing localizarea și suprafața ventriculară pre-excitație la pacienții cu Wolff-Parkinson-White

Fig. 11.4. Comunicare pacing localizarea și suprafața ventriculară pre-excitație la pacienții cu Wolff-Parkinson-White.

sindromul WPW boli de inima: Video

Afișarea locației levostoronnee- de o cale accesorie. Schema de mai sus - succesiunea de evenimente în partea de sus a stimulării atriul drept (PAM). Timpul atrioventriculare (de stimulare locatie) pe calea normală a nodului AV - mănunchiului His (H) este de 30 + 70 + 40 = 140 ms, iar prin suplimentar - 80 + 30 = 110 ms. Conducerea jos - atriilor sunt stimulate în sinusul coronarian, aproape de începutul unei cale accesorie. Timpul AV normale way- 140 ms (A-H se presupune a fi de 60 ms, adică. E. 10 ms mai mică decât în ​​cazul stimulării pistei). La momentul traseului suplimentar este egal cu 30 ms, rezultând într-un grad maxim de pre-excitație.

Pe de altă parte, în cazul în care localizarea stânga laterală DP contribuția la ritm sinusal ventriculare poate fi minim. Importanța distanței dintre locul de apariție a impulsului, iar intrarea DP pentru activarea ventriculară prematură este prezentată în Fig. 11.2-11.4.
2. Timpul intraatriale. In ritmul sinusal sunt intraatriale două intervale importante de timp de: 1) timp de nodul sinusal intrării nodului AV (corespunde unui interval măsurat de la începutul undei P la începutul undei atriale în plumb din mănunchi His, sau interval P-A) - 2) timpul de la nodul sinusal la intrarea atrial EI. Intervalul normal P-A variază de la 30 la 55 ms [19], dar în condiții patologice sunt determinate și de mari dimensiuni. În patologia atriul stâng timpul necesar pentru a atinge stânga-DP crește. La momentul intraatriale afecta anumite medicamente care reduce cantitatea de preexcitatie în ritm sinusal la pacientii cu PD, în atriul stâng.
3. Ora centrului de expediere. Aceasta depinde de viteza de PD și lungimea. Date exacte despre viteza suplimentare căile atrioventricular, detectabile în sindromul TLU absent. După cum a raportat recent, Becker et al. [14], lungimea căii atrioventriculare suplimentare la pacienții cu sindrom TLU variază de la 1 la 10 mm. Acest lucru sugerează că la aceeași viteză a impulsului la momentul moduri suplimentare pentru ele pot fi diferite de pacienți de 10 ori.
4. Timpul prin nodul AV și sistem GIS - Purkinje. La unii pacienți cu sindrom al CPG în timpul intrasite reduse (interval A-H mai puțin de 60 ms) [20]. La acești pacienți, mai ales în prezența stânga DP, există un număr mai mic de excitație ventriculare premature în ritm sinusal.
Pe fragmentul din dreapta în Fig. 11.1 intervale atrioventricular al centrului de expediere și axa nodului AV - sistemul Gis-Purkinje sunt identice (125 ms). În consecință, intervalul P-R Ar trebui să fie normală (0,125) - nu vor fi respectate, iar extinderea complexului QRS. Singura anomalie care apare la acești pacienți, sunt modificările la începutul complexului QRS, ca mușchiul ventricular, depolarizing precoce prin nodul AV - GIS - Purkinje, este excitat simultan cu miocardului ventricular adiacent la intrarea PD. Acest lucru poate duce la anomalii QRS, t. e. anormal Q-val care fuzionează cu o fază de creștere R -val creștere a amplitudinii R-valuri și axa schimbări complexe QRS. Astfel, ECG-ul acestor pacienți pot fi observate anomalii complexe QRS, care amintește de infarct miocardic, hipertrofie ventriculară sau tulburări de conducere intraventriculară. Fig. 11.5 prezintă un ECG a pacientului cu prolaps de valva mitrala si stanga in acest caz, DP-pe baza datelor ECG a fost diagnosticat în mod eronat vindecat jos infarct miocardic a peretelui posterior al ventricule.

ECG 12-plumb

Fig. 11.5. 12-plumb ECG și fonocardiogramei care prezintă suflu sistolic la un pacient cu prolaps de valva mitrală. semne ECG au fost interpretate ca indicând pereți un infarct miocardic vindecat, din spate și de jos. Intervalul P-R a fost de 0,14 sec și QRS-complexat cu 0,08. (Fig. Date 11.17 cadourile obținute mai târziu în același pacient).


În cazurile în care contribuția DP în activarea ventriculelor este minim, din cauza sosirea simultana a undei de excitație în ventriculi de trasee normale și suplimentare, nu diagnostica așa-numita cale accesorie ascuns [21]. Ascunse DP-acestea sunt metode suplimentare care excitația este efectuată numai într-o direcție retrograd (de la ventricule la atrii). Anterograda care deține centrul de expediere, în astfel de cazuri nu este, ca perioada refractară DP în direcția anterograd depășește lungimea ciclului sinusoidal. Semnificația clinică a DP al doilea tip sunt discutate în alte capitole ale acestei cărți.


«Înapoi - Pagina următoare »
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Semne electrocardiografice de aritmie - aritmie cardiacă (3)Semne electrocardiografice de aritmie - aritmie cardiacă (3)
Alte forme de tahicardie paroxistică la pacienții cu sindrom de CPG - aritmii cardiace (3)Alte forme de tahicardie paroxistică la pacienții cu sindrom de CPG - aritmii cardiace (3)
Studiul electrofiziologic de tahicardie sinusală paroxistică - aritmie cardiacă (3)Studiul electrofiziologic de tahicardie sinusală paroxistică - aritmie cardiacă (3)
Comunicarea cu diferitele mecanisme aritmii-2 clinice - aritmie cardiacă (3)Comunicarea cu diferitele mecanisme aritmii-2 clinice - aritmie cardiacă (3)
Conexiune Neparoksizmalnaya tahicardie aB - aritmie cardiacă (3)Conexiune Neparoksizmalnaya tahicardie aB - aritmie cardiacă (3)
Paroxistică tahicardie supraventriculară - aritmie cardiacă (3)Paroxistică tahicardie supraventriculară - aritmie cardiacă (3)
Ecou în conexiunea atrioventriculare - aritmie cardiacă (3)Ecou în conexiunea atrioventriculare - aritmie cardiacă (3)
Supravegherea în timpul unui atac de tahicardie - aritmie cardiacă (3)Supravegherea în timpul unui atac de tahicardie - aritmie cardiacă (3)
Conexiuni complexe de diagnostic Probleme AV - aritmii cardiace (3)Conexiuni complexe de diagnostic Probleme AV - aritmii cardiace (3)
Frecvența CPG sindromului - aritmie cardiaca (3)Frecvența CPG sindromului - aritmie cardiaca (3)
» » » Wolff-Parkinson-White sindrom - aritmie cardiacă (3)

rum.ruspromedic.ru
Boala, simptome, tratament Droguri și medicamente Diagnostic și analiză Sănătate și Frumusețe Alimente Miscelaneu