Comunicarea cu diferite mecanisme de aritmii clinice - aritmie cardiacă (3)

Relația dintre diferite mecanisme fundamentale de aritmii clinice

excitare atrială prematură

Multe manuale a susținut că excitatie atrială prematură poate apărea la persoanele de orice vârstă, și în absența unei boli de inima. Cu toate acestea, o incidență mai mare a excitației premature (atât atrială și ventriculară) pot fi asociate cu factori cum ar fi stresul mental, oboseala sau abuzul de alcool, tutun sau cafea. Mai mult decât atât, aspectul de excitație prematură „normală“ în ischemia miocardică și este adesea observată în urma administrării medicamentelor, cum ar fi glicozide cardiace, chinidina si procainamida, care pot indica apariția unor reacții toxice la aceste medicamente. excitații alte aritmii prematura si atriale creste cu distensie atriala. Mai mult decât atât, excitație atrială prematură care apar în repaus, de multe ori dispar în timpul exercițiului. Toate cele de mai sus ar trebui să se aibă în vedere atunci când se analizează posibilii factori cauzali ai excitație atriale premature.
Sistemul nervos autonom exercită o influență puternică asupra procesului normal de generare de impulsuri în nodul sinusal. Parasimpatic (și simpatic), sistemul are un efect asupra miocardului atrii și nodul AV, dar nu este clar dacă aceste structuri să fie întotdeauna influențate în aceeași măsură ca și nodul sinusal. Prin urmare, frecvența activității automate a unui pacemaker latent poate fi suficient de mare pentru apariția unui impuls de activare regiune rămasă atrial, mai ales în cazul în care nodul sinusal este influențată de sistemul simpatic. Această ipoteză este în concordanță cu faptul că, în timpul sarcinii fizice (și, prin urmare, la impactul slab al sistemului nervos parasimpatic) a observat adesea dispariția excitațiilor atriale premature. Al doilea mecanism posibil de generare de impulsuri anormale - apariție postdepolyarizatsii precoce - poate determina cu greu depolarizare atrială prematură, deoarece nu sunt necesare condiții speciale pentru aceasta. În cazul în care aceste condiții se pot aștepta la un număr de impulsuri, mai degrabă decât o singură excitație prematură.
excitații atriale premature poate fi, de asemenea, cauzate de mecanismul de declanșare. In studiile Wit si Cranefield [4, 19] a demonstrat activitate sprijină pe trăgaci, dar în acest mod, poate provoca o singură excitație și cu concentrații adecvate de catecolamine.
În cele mai multe manuale mecanism circulator este considerat ca fiind principala cauză a excitațiilor atriale premature. Dacă pulsul vine din nodul sinusal este blocat undeva în țesut atrial (premisa primei circulație) și zona blocat este suficient de mare, atunci acesta poate fi activat și institutul retrograd apoi atrium, provocând contracție prematură. Acest proces este facilitat dacă excitație se răspândește foarte încetinitorul, prin urmare, în cazul în care pulsul în drumul său prin nodul AV este blocat undeva în interiorul acestuia, dar este distribuit în restul ansamblului datorită conducția lentă în țesutul, el poate iniția regiune blocat retrograd și retur în atrium. În literatura de specialitate, acest fenomen este adesea menționată ca „aritmia întoarcere“ sau „reflectat AV nodală stimulare.“
Apariție ekstravozbuzhdeniya poate crea condiții pentru apariția celei de a doua sau a circulației în țesuturile atriilor sau în nodul nod sinusal sau AV. Prin urmare, impulsul prematur care vine din atriul, poate penetra orice parte a nodului sinusal, în timp ce intrarea în alte părți ale unității blocate. Pulsul poate merge apoi pe țesuturile care efectuează încet ale nodului sinusal și de a găsi ieșirea spre atrium, pentru a restabili între timp excitabilitate lor. Există o stimulare atrială circulator. Existența unui astfel de sinus ecou a fost demonstrat recent Allessie și Bonke [31]. Același lucru este posibil în nodul AV, așa cum se arată în experiment și colegii mei. [28], Mendez și My [41] și într-un cadru clinic - Schuilenburg și Durrer [42]. mecanism de reintrare în ansamblu este în concordanță cu constanța intervalului dintre ambreiaj excitațiile atriale premature.

Video: Dr.Zaur Mamedov

tahicardie atrială

În cazul în care generarea de impulsuri în dominante crește pacemaker sinusurilor, de exemplu, datorită unei creșteri a activității simpatic, există o tahicardie sinusală. Dacă generarea impulsului amplificat are loc în afara nodului sinusal atrial in curs de dezvoltare sau AV tahikardiya- nodal prezentat în Fig. 7.3. Când catecolamine administrate astfel atriale crește frecvența tahicardiei, în timp ce stimularea nervului acetilcolina sau vagus (sinusului carotidian masaj) poate incetini acestuia sau chiar complet suprimat.
Activitatea ritmică susținută auto-poate fi cauzată de relativ frecvente de rulare sau sinusale ritm sau serdnym pre și excitație atrială prematură. Pornirea posibilă numai în prezența catecolamine și, prin urmare, depinde de echilibrul influențează sistemul nervos autonom. În plus, frecvența acestor tahicardie poate fi redusă sau complet inhibată prin administrarea acetilcolina, precum și utilizarea unui astfel de medicament, cum verapamil. In plus, activitatea ritmică declanșează nu poate fi cauzată numai de, dar este oprit de o singură emoție prematură.
Din punct de vedere teoretic al treilea factorii cauzali probabile de generare de impulsuri anormale, și anume apariția postdepolyarizatsii precoce poate determina apariția focus atrial excitat cu o frecvență ridicată. Cu toate acestea, în condiții normale, este foarte puțin probabil. Teoretic tahicardie, care a dezvoltat pe baza acestui mecanism poate fi eliminat prin acetilcolină (sau stimularea nervului vag), deoarece în acest caz, permeabilitatea membranei a potasiului este crescută, și prin urmare, repolyarizuyutsya celulelor. Astfel, administrarea de acetilcolină nu permite să se distingă un anumit tip de tahicardie in stabilirea clinice.
Motivul pentru care tahicardiilor pot fi, de asemenea excitație circulație. Cu toate acestea, în cazul în care calea închisă a impulsului circulant amplasat în întregime în miocardul atriilor, lungimea acestei căi trebuie să fie între 20 și 26 cm, ca viteza medie de pulsul atriilor în timpul tahicardiei este de aproximativ 60 cm / sec (în mod normal, în ritm sinusal se află în interiorul 60-100 cm / s), iar frecventa tahicardie de la 140 la 180 bătăi / min. Existența unor astfel de trasee lungi închise în atriilor puțin probabil. Pe de altă parte, în cazul în care o parte dintr-un circuit închis este format cu o cârpă exploatație lent, calea pulsului poate fi semnificativ pe cele pe termen scurt, în acest caz, prezența reintrare ca o cauza de tahicardie atriala este mult mai probabil. exploatație lentă are loc într-un astfel de circuit în cazul în care acesta este compus din nodul sinusal sau nodul AV. În acest caz, termenii „tahicardie circulatorii care implica nodul sinusal“ și „tahicardie care implică conexiunea AV.“ Tahicardia ambele tipuri sunt de multe ori posibilitatea de a reduce sau chiar elimina, prin restabilirea ritmului sinusal prin masaj al sinusului carotidian. Acest lucru este în concordanță cu faptul că acetilcolina încetinește blochează în jos sau chiar comportamentul sinusal sau nod atrioventricular.
tahicardie Circulator poate fi pornit sau oprit de o singură emoție prematură. Având în vedere că același lucru este valabil și pentru „declanșare“ activitatea ritmică auto-susținută, această abordare nu face distincție între aceste două mecanisme.
Prin urmare, în cazul în care pacientul este tahicardie supraventriculară paroxistică, ca mecanisme posibile sa discutat consolidarea automatism, activitatea de declanșare și excitații circulație diferențierea acestora în astfel de cazuri, este destul de dificil.

flutter auricular

În prezent, flutter atrial nu este o definiție satisfăcătoare. Așa cum sa arătat Lewis [34], cea mai importantă caracteristică a fibrilatie atriala este un grad ridicat de regularitate a intervalelor între excitațiilor succesive, precum și configurația complexelor atriale ale electrocardiogramei. Având în vedere că între tahicardie și flutter nu are limite clare si ritmuri care, atunci când aceste două tipuri de aritmie se pot suprapune, flutter atrial poate fi definit ca un ritm atrial regulat cu o frecvență mai mare de 200 bătăi / min. Este mai mult de o definiție generală, și împărțirea corespunzătoare a flutter atrial la diferite tipuri. Bazat pe valuri de polaritate flotare asupra ECG Lewis [34] identifică „normal“ formă flutter când unda P inversat în derivațiile II, III, și aVF și îndreptat în sus, în plumb aVF și forma „neobișnuită“ cu unde R, îndreptat în sus, în conduce II, III, și aVF și inversat în AVR plumb. Aceste două tipuri de flutter nu diferă în rata de frecvență [43]. Având în vedere similitudinea undele P în timpul flutter atrial neobișnuit cu undele P în timpul ritmului sinusal ulterioare, se presupune că o flutter neobișnuită apare în partea superioară a atriului drept. Cu toate acestea, multe cazuri clinice de flutter atrial P configurație undelor este mai degrabă un intermediar între cele două forme extreme tipice pentru flutter ordinare și extraordinare.
Recent, Wells și colab. [1] au identificat două tipuri de flutter atrial, bazate în principal pe diferențele de frecventa ritmului atrial. Ei au împărțit cele 27 de pacienti care, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis flutter atrial, în două grupuri. Primul grup a constat din 18 pacienți cu clasic (conventional) flutter atrial, frecventa ritm atrial a fost în intervalul de la 240 la 338 bătăi / min grup secunde (9 pacienți), a fost în intervalul 340-433 bătăi / min. Ambele tipuri de flutter caracterizate de regularitate strictă a intervalelor între excitațiilor și forma, polaritate și amplitudinea atrial EG. Autorii flutter atrial separat în două tipuri, având în vedere faptul că, potrivit observațiilor lor, stimularea frecventă a regiunii superioare a atriului drept afectează întotdeauna flutter primului tip [2], dar niciodată nu afectează flutter de al doilea tip. Posibilitatea traducerii în ritm sinusal atrial prin stimularea frecventă sau repornirea ciclului atrial folosind un singur stimul aplicat la momentul oportun, indică în mod clar existența unui circuit de circulație cu porțiunea excitabil [44-46]. Astfel, flutter la o frecvență mai mică (de tip 1), se datorează circulației a impulsului într-un circuit închis cu o porțiune suficient de mare excitabile. Pe de altă parte, imposibilitatea de a întrerupe tipul flutter 2 prin stimulare îmbunătățită indică faptul că porțiunea excitabil fie foarte mică sau absentă, prin care un traseu închis este protejat eficient împotriva șocurilor care provin din afara valului de activare.

Fig. 7.16. Răspândirea excitației în atrium câinelui (conform lui Lewis și col.) In timpul fibrilatie atriala cauzata de stimulare electrica [47].
Timpul de activare locală exprimată în fracțiuni de secundă, liniile punctate și săgețile indică mișcarea undei de excitație. Notă: Activitatea electrică nu a fost înregistrată pe stânga de la intrare a venei cave. Articol - punctul de aplicare a stimulului pentru a începe trepetaniya- VPC - cavă superioară Viena-HPB - cava inferioara Viena-PV - Viena pulmonară.