Înțeles tulburărilor metabolice și a factorilor toxici - tulburări circulatorii mezenterice acute

Ischemia intestinală apare cu acumularea în metaboliți acizi peretelui intestinal (G. Dirse, 1972- Robertson și colab., 1969, și colab.), care, care se încadrează în circulația generală, reduce capacitatea tampon de sânge și duce la dezvoltarea acidozei metabolice. Eliberarea metabolismului anaerob a produselor intestinale lipsite de sânge de aprovizionare, se realizează în principal prin limfă (Ahonen et al., 1969). Cercetatorii au observat o creștere dramatică a conținutului de acid lactic care curge din limfa ischemică a intestinului.
Odata cu sosirea produselor de metabolism anaerob intestinal promovează dezvoltarea acidoză metabolică asociată cu tulburări hemodinamice acute tulburări circulatorii mezenterici, printre care cad efectiv volumului sanguin și a debitului cardiac, creșterea vâscozității sângelui datorită hemoconcentra și altele.
Pentru a menține circulația sângelui în condițiile sistemului cardiovascular redus volumul sanguin raspunde la îngustarea lumenului vascular. Reacția vizează menținerea volumului vascular de potrivire a volumului circulant circulației sângelui este expresia centralizare pentru asigurarea unei suficiente organe vitale (Lewis, Mellander, 1962 Lillehei și colab., 1964) și conduce la perturbarea microcirculația organe capturate în cele mai rele condiții.
Cădere debitului cardiac duce la încetinirea circulației, care, împreună cu vâscozitatea crescută a sângelui crește hemoconcentrație (IY Ashkenazi, 1968- Larcan, Stoltz, 1968) și reduce dramatic eficiența perfuziei tisulare.
Datele noastre au arătat că după 3 ore, pH-ul sângelui la câinii sinusurilor venoase cu ocluzie acută a arterei mezenterice craniene au scăzut 7.25-7.18 + 0,0286 + 0,0198 (p>0,05) și deficitul de bază în sângele venos crescut -9.3--11.1 + 1,29 + 0,66 mmol / l (p>0.5) în arterialnoy- -9.2--10.8 + 1,03 + 1,31 mmol / l (p>0,2).
La 6 oră ischemie pH scăzut 7.32-7.25 + 0.0208 + 0.0212 (p<0,05) в артериальной и с 7,29+0,0128 до 7,23+0,0145 (р<0,02) в венозной крови. Соответственно увеличивался дефицит оснований, особенно в венозном русле, где BE вырастал с —8,4+0,63 до —11,0+0,98 ммоль/л (р>0,05).
Chiar și schimbări mai profunde KHS observate într-o serie de 12 ore ischemie kishechnika- pH sanguin arterial a scăzut 7.29-.0148 + 0,0174 7,14+ (p<0,001), венозной —с 7,24+0,0162 до 7,09+0,0135 (р<0,001). Дефицит оснований увеличивался с —9,8+1,13 до —14,4+1,21 ммоль/л (р<0,01) в артериальной крови и с —10,2+0,98 до —16,2+1,42 ммоль/л (р<0,02) в венозной.

Restabilirea fluxului sanguin la mezenteric vena este însoțită de o degajare masivă în circulația generală a produselor oxidate, ceea ce duce la o aprofundare acidoză metabolică (G. Dirse, 1972- Robertson și colab., 1969- Brooki, Carey, 1973- Tjiong și colab., 1974). Abilitatea organismului de a compensa perturbările cauzate determinată nu numai de mărimea capacității tampon a sângelui, dar și starea hemodinamica. Destul haemocirculation eficient permite destul de repede neutraliza alimente acide.
În 15 minute perioada post-ischemică după 3 ore de pH ischemie intestinală a sângelui arterial a scăzut de la 7,25+ .0124-0.0162 + 7,23, deficitul de bază a crescut de la -10.8 la + 1,31 -11 2 + 0,51 mmol / l. Cu toate acestea, după 3 ore de observare în KHS perioadă postischemice indicatori normalizate și nu au diferit de original.
Dirse G. (1972), a constatat că echilibrul acido-bazic în timpul revascularizare intestinului revine la normal în cazul în care intestinul este restabilit viabilitatea.
Revascularizarea pat mezenteric în schimbări ireversibile în intestin promovează acidoză metabolică severă, crescând odată cu creșterea perioadei postischemic. Acest lucru se datorează nu numai la un aflux mare în general de circulație produse de metabolism anaerob, dar, de asemenea, în creștere dramatică pierdere de sânge și hemoconcentrație, ceea ce duce la întreruperea perfuziei tisulare.
La revascularizare după 6 oră ischemie intestinală pH-ul sanguin arterial timp de 15 minute a scăzut de la 7,25 + 7.18-0.0212 + 0,0132, iar la sfârșitul observației 3 h în perioada postischemic atins 7,07 + 0,0260. Deficitul de bază a crescut respectiv -10.2--12.8 + 1,16 + 0,72 mmol / l la 15 min și până la -16.7 + 0,97 mmol / l h ~ cher 3 ore după îndepărtarea ocluziei.
După ocluzie de 12 ore a arterei mezenterice revascularizare pat mezenteric cranial a dus la o scădere a pH-ului arterial sanguin timp de 15 min cu 7.14-6.96 + 0,0174 + 0,0124. Deficitul de bază a crescut de -14.4--20.05 + 1,21 + 1,03 mmol / l.
acidoză metabolică este un impact negativ asupra hemodinamica. Acest lucru a fost demonstrat de Robertson și colab. (1969), a constatat că soluția KHS corecție de bicarbonat de sodiu a condus la o oarecare creștere a tensiunii arteriale, în timp ce perfuzia cu ser fiziologic în același volum nu a afectat cursul experimentului. Efectul pozitiv al corectării acidozei observate Tjiong et al. (1974).
acidoză metabolică, tulburările acute asociate mezenteric circulației, deprimă contractilitatea ventriculară și, prin urmare, determină o scădere a debitului cardiac (Aruncator et al., 1961).
Astfel, un cerc vicios. Reducerea funcției contractile miocardice conduce la o scădere a debitului cardiac și a perfuziei afectarea de organe și țesuturi. Dezvoltarea acidoză metabolică, care deprimă în continuare contractilității miocardice.
In patogeneza bolii sunt importante și a altor factori inerente tulburărilor acute ale circulației mezenterice.
In 1964, Bergan și colab. Am observat o creștere bruscă a K + în sângele unui pacient după embolectomie arterei mezenterice superioare. In 1967, Bergan și colab. raportate date experimentale, care au demonstrat o creștere timpurie a conținutului de K + în vena portă, care a fost însoțită de hyperkalemia sistemică. Cu toate acestea, Robertson și colab. (1969), dezvăluind o creștere semnificativă a K + în sângele venei porte ca în ischemie și după restabilirea fluxului sanguin la nivelul intestinului, a constatat nici o modificare semnificativă în conținutul de K + în sângele venos periferic. Am găsit nici o creștere semnificativă a K + în sângele periferic în timpul tulburărilor acute ale circulației mezenterice și Williams și colab. (1969), Tjiong și colab. (1974).
Mai mulți cercetători au descoperit că, odată cu ischemie peretelui intestinal reprezintă substanțe toxice care duc la moartea animalelor experimentale. Burri și Allgower (1965) prin injectare intraperitoneală la șoareci sterile peretelui omogenat intestinal și conținutul câini intestinale constatat că crește semnificativ ischemie intestinală gemogenizata toxicitate. Papură și colab. (1972) a găsit în exudatul peritoneal și sângele câinilor cu creștere bruscă acută ischemie intestinală a enzimelor intestinale.
Kobold și Thai (1963) a prezentat date privind eliberarea de polipeptide vasoactive, și l-au legat cu ischemie intestinală. Cu toate acestea, acești agenți au fost identificate într-o cantitate mare decât în ​​stadiul final al bolii.
Lefer și colab. (1967), Lovett și colab. (1971) a găsit în pisicile dializate cu factor miokardiodepressivny plasma ischemie intestinală care pot inhiba capacitatea contractilă a mușchilor papilari (MDF). Aceste date, cu toate acestea, au fost de asemenea obținute în etapele ulterioare de ocluzie. Cercetătorii cred că MDF este eliberat din pancreas ischemică. 3. F. Timakov și SK Bikmullina (1969) a publicat un raport asupra modificărilor morfologice ale pancreasului în timpul scurt oprirea arterei de circulație craniene mezenterică, exprimată în atrofie cu scleroză dezvoltare ulterioară.
Williams și colab. (1969), în caz contrar, în izolarea și identificarea factorilor care reduc debitul cardiac precoce în timpul ischemiei intestinale acute și evalua în mod critic de lucru anterioare au sugerat prezența unui factor inotrop negativ ipotetic deprimant capacitatea contractile a miocardului.
Janoff și colab. (1961), Swank și colab. (1964) au legat activitate crescută vasculare în tulburări circulatorii mezenterice acute cu eliberarea serotoninei de ulcer ischemic. Kusche și colab. (1973) a raportat că diamina intestinală iepure inhibitie oxidaza aminoguanidină reduce durata vieții lor în perioada postischemic după 90 de minute de ischemie în 3,5 ori și legat deteriorarea hemodinamică și moarte după revascularizare miocardică cu eliberarea în produse amină toxice din sânge. Tjiong și colab. (1974) consideră că responsabilitatea pentru deteriorarea rapidă și profundă și șoc la câini în perioada postischemic sunt kininele vasoactive, este izolat după îndepărtarea ocluzie.
Sânge impregnarea peretelui intestinal și conținută în lumenul venei mezenterice, este un mediu excelent pentru viața diferitelor bacterii care populează intestine. Atunci când intestinului cangrenă funcția sa de barieră este perturbată și există diseminarea florei bacteriene, care nu numai invadeaza peretele intestinal, dar, de asemenea, merge în cavitatea abdominală și intră pista mezenteric. Lillehei (1958) a constatat că introducerea animalelor cu ocluzie acută a antibioticelor craniene arterei mezenterice prelungește speranța de viață. Culturi de sânge din vena portă da naștere la ambele Gram-pozitive (Yu Davydov, 1970), și flora bacteriană gram-negative (Carter, Einheber, 1966). Odată cu penetrarea funcțiilor vitale și asociate prezenței anaerobi formatoare de gaz de gaz în peretele colonului și mezenterului Wiot linie venoasă și Felson (1961), Rosenquist (1971) și altele.
Revascularizarea intestinului necroză contribuie spălare de pat mezenterice și introducerea florei bacteriene in fluxul sanguin si produsele activității sale. Dezvoltă șoc septic. Prezența sepsis cu revascularizare după lungi perioade de ischemie intestinală dovedită prin Davydov (1970), care a găsit în microabcese miocardul animalele moarte.
In conditii de volum redus de sânge și a debitului cardiac septic șoc exacerbează foarte repede perfuzia tisulară deja afectata si oxigen duce la corp profund de primit.