Mecanismul de tahicardie supraventriculară paroxistică - aritmie cardiacă (3)

Circulația în nodul atrioventricular. Goldreyer și colab. Se crede că circulația în interiorul nodului AV este principalul mecanism de dezvoltare PNZHT [11, 12]. Studiile ulterioare au arătat că substratul circulației nodale AV este disocierea longitudinală funcțională a nodului AV pe două căi (dublă AV cale nodală) [13-18]. Cu toate acestea, nu este clar dacă această disociere baze anatomice sau un fenomen pur fiziologic [19, 20]. Datorită faptului că aceste două căi diferă în viteza pulsului, acestea sunt numite mod „rapid“ și „lentă“ a nodului AV. Există dovezi puternice că aceste căi sunt conectate la ambele (calea proximal comune) superioară și inferioară (mod comun distal), parte a nodului AV [21, 22].
In ritm sinusal apare în ambele exploatație anterogradă (atât de rapid și lent) nod căi AV. val Excitația care trece prin calea rapidă a primului fascicul atinge intervalul rezultat Gisa- A-H (Atrium - pachet de Sale) este relativ mică, iar deținerea rămâne ascunsă pe un proces lent. Cu toate acestea, valul de excitație atriale premature poate prinde pista de rapid în refrakternosti- de stat, în acest caz, se extinde pe o cale anterogradă lentă, rezultând intervalul AZ va ​​fi relativ mare [13-18]. În cazul în care întârzierea anterogradă a fost suficient și a avut o modalitate rapidă de a restabili excitabilitate sale, unda de excitație va trece retrograd pe drumul spre calea comună proximale [11, 12]. Dacă atunci unda va avea loc din nou pe anterogradă lent și calea retrograd - .. Rapid, etc, atunci există tirajul. O mișcare circulară similară poate apărea în cazul excitației ventriculare premature, care este blocat pe o pistă lent, dar a avut loc rapid prin retrograd.
Circulația în nodul atrioventricular este uneori observată în direcția opusă, adică, într-o mișcare circulară pe val propagates într-un mod rapid direcția anterogradă, și o cale lentă - .. retrogradă [23, 24]. Această opțiune „neobișnuită“ circulație în nodul AV se poate datora fie excitație prematură a atriului, care este blocat pe calea lentă, dar se realizează prin stimularea ventriculară rapidă sau prematură, care este blocat pe o cale rapidă, dar realizată de calea lentă.
În cele mai multe cazuri, circulația în nodul AV, fiecare excitație a căii comune proximal se extinde în atrium, și fiecare excitație cale comună distală - ventricule. Astfel, PNZHT prezență determinată de electrocardiografie.
Circulația în nodul sinusal și atriilor. Circulația în nodul sinusal declanșat urmează [25, 26]: excitație prematură atrială atinge sinusul când tesatura ei la un capăt păstrează încă refractivity (unitate de intrare), dar se poate pătrunde în celălalt nod lateral unde excitabilității restaurat. Dacă unda de excitație trece prin nodul suficient de încet, atriilor au timp pentru a restabili excitabilitate sale, ceea ce permite de a excita atriumul din nodul (în locul unui bloc de Log on). În cazul în care val intră din nou pe nod, și apoi din nou în atrium, există un sens giratoriu. Când val circulație atrială suferă o mișcare circulară similară a lungul unui traseu închis definit doar țesut atrial [26]. Deoarece atât sinusul și circulația atrială are loc în structurile nodului AV sunt mai mari și sunt adesea dificil să se diferențieze, ea poate fi considerată ca o singură circulație sinoatriale. Rezultate circulație sinoatrial la tahicardie, în cazul în care undele P se propaga in ventricule. Cu toate acestea, spre deosebire de calea de circulație interesante anormale, AB-holding nu este necesară pentru a menține circulația sinoatrială [26].
ectopică automată focare. Toate tipurile discutate mai sus PNZHT asociat cu bucla de excitație și diferă numai prin utilizate pentru structuri val mișcare circulară de țesut cardiac. Cu toate acestea, în unele cazuri, PNZHT dezvoltare reflectă puls spontan modelarea fie în atriilor sau în blocul de ramură [3, 27, 28]. Tahicardia acest tip prematur declanșat de stimulare, apare spontan, prima excitația identică cu toate ulterioare în timpul acestui atac. Automată tahicardie atrială ectopică și circulația sinoatrial combinată numită „tahicardie atrială paroxistică“ (PPT).

Determinarea mecanismului de tahicardie supraventriculară paroxistică

Deși mecanismul exact definiția PNZHT necesare, de obicei, studii electrofiziologice, diagnostic preliminar pus de multe ori înainte de punerea lor în aplicare [1]. Diagnosticul Pacientii cel mai probabil este o circulație în nodul AV fără ventriculară prematură semnificativă [1-5]. Cu toate acestea, prezența unor semne clinice sugerează un diagnostic. De exemplu, în cazul în care pacientul sub 35 de ani, fără semne evidente de boală cardiacă se observă PNZHT cu o frecvență mai mare de 200 bătăi / min, trebuie suspectată cale de circulație care implică anormale, chiar și în absența ventriculare precoce exprimat [3]. tahicardie supraventriculară paroxistică care are loc numai într-o stare clinică acută, de multe ori automate tahicardiei atriale ectopice [27]. Pentru mai multe informații valoroase pentru a face un diagnostic precis al specifice, poate da electrocardiograma de suprafață, care determină începutul, durata și sfârșitul PNZHT. O astfel de evaluare electrocardiografică este efectuată, de asemenea, sub issledovaniyah- electrofiziologice este discutată în detaliu în secțiunile ulterioare.

Electrofiziologic „studiu

In cele mai multe cazuri, un tip specific PNZHT diagnosticat prin studii electrofiziologice [1-5]. tahicardie circulatorie diferă de tahicardie automată extrauterina, astfel încât să poată fi cauzate și oprit în stimularea cardiacă [11, 12, 27]. De obicei, este de asemenea posibil să se facă distincția care implică calea de circulație anormale de la nodul AV sau circulația sinoatrială. În acest sens, este recomandabil să se ia în considerare următoarele etape de cercetare separat:
software zheludochkov- 3) Monitorizarea 2) Stimularea 1) software predserdiy- stimulare în timpul paroxysm tahikardii- 4) administrarea de medicamente. La fiecare dintre aceste etape ale informațiilor de diagnosticare-cheie în ceea ce privește mecanismul de dezvoltare specifice PNZHT poate fi obținut. În cele mai multe cazuri, un diagnostic precis este necesară pentru a se potrivi datele obținute la două (sau mai multe) faze ale studiului.

Programat stimulare atrială

Testarea software-ului implică stimularea atrială folosind stimulare atrială și extrastimulare atrială cu creșterea frecvenței. Testarea atrii prin extrastimulare efectuate până la până la refractaritate notat în orice parte a atriumului, în timp ce stimularea cu creșterea frecvenței continuă până la apariția blocului AV de gradul al doilea. In aceasta și alte metode de stimulare este realizată în partea superioară a atriului drept și (adesea) chiar și în orice locație, cum ar fi în sinusul coronar Nogo. stimulare atrială cu Programat simultană EEG-înregistrare a mănunchiului activității sale poate furniza informații valoroase de diagnostic.
Stimularea atrială Programat poate dezvălui ventriculară precoce nu se manifestă în ritm sinusal [29]. Strâns legat de excitație atrială frecvent întâlnit cu nodul AV de mare refractivity și, prin urmare, a avut loc sub mod normal, cu întârziere a crescut, în timp ce momentul desfășurării lor pe drum aberant nu se schimba sau crește ușor. Astfel, ambreiajul de conducere cu intervale scurte de timp poate crește gradul de ventriculare premature care se manifesta extinderea sferei QRS și scurtarea intervalului H-V (- ventriculonector ventriculelor). În cazuri rare, capacitatea atipică spre deținerea anterogradă depinde de direcția de abordare la aceasta lungime de undă de excitație atrială, deci excitație ventriculare premature poate fi detectată numai atunci când programul și stimularea prin sinusul coronar. [29] Detectarea excitație prematură presupune circulația implică mod anormal.
Stimularea atrială Programat furnizează informații cu privire la starea de mod normal anterogradă de la pacienții cu PNZHT, de obicei, excelent. Când calea de circulație care implică calea normală anormală este link-ul anterogradă buclă închisă și este capabil de a transporta anterogradă repetate excitații mici cu cicluri de durată [30]. Atunci când circulă în nodul AV una dintre căile sale (de obicei lent) este link-ul de lanț închis anterogradă și ar trebui să exercite direcția re-efectuarea în anterogradă [24 31]. Deși tahicardie atrială pentru menținerea orice tip nu necesită o cale normală anterogradă, astfel de tahicardie fost adesea însoțite de un 1: 1 pe un drum normal.
Având o cale dublă anterogradă în nodul AV este diagnosticată în cazul, în cazul în care discontinuitățile de testare atriale sunt definite prin curbe la extrastimulus (A1-A2, H1-H2 și A1-A2, A2-H2) transportă prin nodul AV [13-18]. Astfel de discontinuități apar în timpul pulsului mai târziu de extrastimulare mod relativ rapidă (intervale relativ scurte A2-H2), cu toate acestea, excitație cauzată de mai multe extrastimulare anterior este blocat în calea rapidă și o cale lentă se extinde, prin intervalul A2-H2 crește brusc (Fig. 10.3). Curbele similare ale AV sunt înregistrate în majoritatea pacienților cu variante comune ale circulației nodale AV. Cu toate acestea, la unii pacienți cu acest tip de tahicardie, nu este posibil să se identifice curba astfel de lacune pentru motivul că efectiv perioada refractară RAPIDĂ perioadei lor mai scurt functionala atriala refractar, sau timpul de căi rapide și lente aproape identic [32-34]. Astfel, incapacitatea de a demonstra discontinuitatea curbelor de pe nodul AV nu exclude diagnosticul de AV nodală circulație. Mai mult, prezența unor astfel de diferențe nu este specific de diagnosticare de circulație a nodului AV, cum ar fi curbele discontinue observate la 5-10% dintre pacienți fără AV circulație nodală, inclusiv pacienți rare cu circulație folosind mod aberant, sau cu diferite tipuri de atrial tahicardie [32, 35-37].

Fig. 10.3. Investigarea folosind estrastimulyatsii atrii pacientului cu un traseu divizat anterogradă în nodul AV și tahicardie circulatorii nodului AV (specii tipice).
Fiecare dintre fragmentele (A-E) prezintă în electrocardiogramă I răpire și Electrograme partea de sus a atriului drept (PAM) și pachetul emisiilor sale (GES). Liniile verticale sunt trase la intervale I cu. Fragment A: A1-A2 = A2 MC-270 este purtată de cale rapidă (A2-H2 = 130 ms), deci ritmul sinusal este restabilit. Fragment B: A1-A2 = 270 MC-Ar blocat pe calea rapidă și calea lentă este efectuată de către (A2-H2 = 300 ms), cauzând tahicardie circulatorii. Fragment B: A1-A2 = 250 MC-Ag blocat la fel de rapid și, ritm sinusal este readus din nou pe o pistă lent. Ae - reflectat de excitație predserdiy- ISI - interval de mezhstimulyatsionny.

Dacă PNZHT numit în timpul programului de stimulare atrială, trebuie să determine dacă aspectul ei cu o caracteristică specifică a AV conectat. cale Inițierea circulație care implică atrial anormală la excitație necesită o cale de a bloca direcția anormale anterogradă (complex normalizat QRS la pacienții cu excitație precoce severă) și, de asemenea, o suficientă întârziere de conducere anterogradă de excitație la ventriculii o cale normala, care permite mod aberant de a restabili excitabilitate sale [1, 6-9]. Întârzierea critică poate fi în primul rând în nodului AV (interval de creștere A-H) sau în partea distală a sistemului de conducere (crește în intervalul H-V bloc funcțional sau de ramură, situate pe aceeași parte ca și o cale anormală) [8, 9, 38]. Inducerea AV nodală tip de circulație convențional, atunci când atriale excitat blocarea anterogradă necesită cale rapidă și suficientă întârziere a unui traseu lent (interval critic A-H pentru a restabili excitabilitatea pista de rapid. Cu toate că, de obicei, efectuată ținând ventricule în circulație este uneori cauzată când atrial nodul AV de excitație, care este blocat mănunchi distal al lui sau proximal acestui fascicul (probabil în țesuturi AV nodale distal la modul de circulație) [21]. Inducerea neobișnuit de circulație variantă la excitație atriale nodului AV blocarea anterogradă necesită răspândirea lentă a calea de excitație și modalitate rapidă [39]. Atunci când se efectuează cale de curgere anterogradă căi lente anterogradă rapide nu sunt afișate și numai existența sa nu poate fi asumată. Deși circulația sinoatrialnaya poate fi cauzata de excitarea atrial asociat cu intervale de cuplare scurte, metode electrofiziologice standard nu permit să afle caracteristicile specifice necesare ale intraatriale [25, 26]. Prezența sau absența AV imateriale pentru a induce circulația sinoatrial [26].
Valoarea naturii specifice a tahicardiei induse stimulării atriale la software-ul pot fi rezumate după cum urmează: Dacă tahicardia atrială este cauzată de excitație, care este blocat bloc de ramură proximal, sinoatrial diagnostic circulație excitații presupuse astfel de caracter indus tahicardie numai observate ocazional la pacienții cu AV circulație nodal și incompatibil o buclă care implică un mod anormal. Ultimul diagnostic este, de asemenea, exclusă în cazul tahicardiei este cauzată de excitație a atriului, care blochează pachetul distal al Lui. Pe de altă parte, a demonstrat necesitatea ca GISA fasciculului pentru a induce tahicardie exclude diagnosticul de tsirkulyatsii- sinoatrială dacă doriți să efectueze prin ventricule, pot fi eliminate și circulația în AV uzle- rămâne singurul diagnostic neotvergnuty - reintrare care implică un mod anormal. Dacă apelul tahicardiei în mod evident necesară gama critică dimensiuni A-H diagnosticul cel mai probabil de circulație în nodul AV sau de circulație care implică way- anormală în cazul în care inducerea paroxism ajută la creșterea intervalului H-V bloc de ramură funcțional sau mănunchiuri, este diagnosticată circulație care implică mod anormal.
Cu toate considerațiile de mai sus sunt adesea foarte utile, iar în unele cazuri, face posibilă pentru a pune un diagnostic specific, aplicarea lor practică este uneori dificil. Informațiile despre valoarea de diagnostic obținute la testarea atrii prin extrastimulare adesea foarte limitate [11]. Deoarece pacienții cu PNZHT au de obicei anterogradă excelente conduce cursul normal, perioada refractară funcțională a atriului acestea sunt de multe ori mai mare decât perioada refractară efectivă a nodului AV. Tahicardia este cauzata de extrastimulare atriala cel mai strâns legate între ele, care sunt deținute cu cele mai mari intervale Ah-hv și A2-V2. Astfel, de multe ori rămâne neclar ce determină inducerea tahicardie - de la prezența scurt interval A-Aa (implicând sinoatrialnuyu circulație) interval lung A2-H2 (Implicarea circula în nodul AV), sau un interval lung A2-V2 (Implicarea circulație folosind căi aberante). În această situație, este recomandabil să se efectueze unele dintre ritmul atriale [12]. Mai întâi determinat rata de stimulare atrială la care o a doua unitate de putere de tip 1 în nodul AV „, apoi stimulare se repetă cu o frecvență de tipic 30 sau de 40 de ori. În același interval de timp A1-A1 Acesta este constantă, dar ultima excitație exploatație a indus modificări. Unele dintre aceste excitații sunt blocate în nodul AV, partea impulsuri are loc la intervale scurte de timp, A-H și A-V, pe de altă parte - se realizează cu intervale lungi de A-H și A-V. O astfel de variabilitate permite de a determina ce a cauzat tahicardie paroxism - blocarea excitație atrială sau anterogradă care deține un interval critic și AH sau A-V.