Aterosclerotica angioentsefalopatiya - patologia creierului in ateroscleroza si hipertensiune arteriala

Într-un anumit stadiu al evoluției și progresia angiopatia cerebrală aterosclerotice există o reducere semnificativă sau eliminare a fluxului sanguin cerebral local. Aceasta duce la focale sau răspândirea de hipoxie și ischemie cerebrală cu modificări structurale, diverse de izolare, gravitatea și amploarea. Există o imagine a angioentsefalopatii aterosclerotice, care se manifestă clinic sub formă de simptome și sindroame specifice, de exemplu, difuzoare cerebrale, până la o anumită etapă a dezvoltării sale are loc asimptomatic, devine semnificativă clinic. angioentsefalopatiya aterosclerotica demonstrează că, încă o dată "clinicianul se confruntă nu numai cu AC, dar cu complicațiile sale" [Repin VS, Smirnov VN, 1989].
Aterosclerotica angioentsefalopatiya - un set de modificari difuze si focale cerebrale ischemice, diferite site-uri, gravitatea și durata, schimbări cauzate de boala arteriala aterosclerotice a creierului. Această limbă, în opinia noastră, mai specifică și mai completă decât astfel de termeni vagi "encefalopatie". "insuficiență circulatorie cerebrală cronică" și altele asemenea, din moment ce reflecta un accesoriu nosologică această formă encefalopatie, printre altele.

Natura și difuze focale schimbări în creier și patogeneza lor

Izolarea angioentsefalopatii aterosclerotice ca forme independente de boli cerebrale ischemice, datorită faptului că această formă a pronunțat caracteristici morfologice și clinice, precum și faptul că acesta este adesea precedat de apariția infarctelor cerebrale mari care stau la baza accident vascular cerebral sever.
angioentsefalopatiya aterosclerotic caracterizat printr-un complex de modificări morfologice cerebrovascular caracteristice angiopatie aterosclerotice și modificări cronice și acute în țesutul cerebral, cauzate de NMC, dezvoltat, în această formă de patologie vasculară cerebrală. modificari cerebrale sunt difuze și natura focală, gradul de severitate variază în limite largi - de la modificari ischemice in celulele nervoase individuale, celule gliale ale materiei albe și fibre la infarcte cerebrale de dimensiuni diferite, și localizarea limitare. Severitatea modificărilor diverselor părți ale creierului este direct proporțional cu severitatea și incidența angiopatia aterosclerotice.
Natura complexă a schimbărilor cerebrale fluxului de sange in angiopatia aterosclerotică este definit nu numai prin varietatea, dar, de asemenea, sistem excepțional capacitate compensatorie arterială a creierului. Pe baza studiului modificărilor patologice în structurile creierului cu angioentsefalopatii aterosclerotice poate rezolva o serie de probleme importante de compensare si functia decompensare a creierului și diferite departamente ale sale. Acest lucru este direct legată de dezvoltarea și perfecționarea conceptelor de sindroame clinice și rezultatele investigațiilor paraclinice sub astfel de forme LMW, cum ar fi atacul ischemic tranzitor și accidentul vascular cerebral ischemic mic [Schmidt EV, VV Razuvaeva 1985-, 1988- Loeb C ., 1985- Awad J. și colab., Howard G. și 1986 colab., 1987].
Înainte de a trece la analiza modificărilor patologice în creier, cu o angioentsefalopatii aterosclerotică ar trebui să rămână pe schimbările neuronale și celulele gliale ale fibrelor substanței albe în ischemia de severitate diferite.
Este cunoscut faptul că o scădere a fluxului sanguin în hipoxiei cerebrale, denumit in mod traditional congestive [Barcroft J., 1927] sau cardiovascular [Petrov IR 1949]. Datorită scăderii presiunii oxigenului capilar violat de livrare perfuzie si substante nutritive pentru tesutul nervos si elimina produsele metabolice toxice. Cele mai sensibile la aceste celule nervoase, tulburari care se gasesc in schimbari de hipoxie severitate diferite. Schimbările cele mai grave duc la pierderea neuniforma sau difuze de neuroni. In neuronii marcat acumularea de lipofuscina si cromatoliza, volum celular este redus prin reducerea volumului de citoplasmă, dendritele poate fi urmărită de la distanță, uneori tirbușon sinuos. Unele celule sunt neuronophagia și citoliza. Este de remarcat, de asemenea satellitoz care implică astrocite și oligodendrogliotsitov. Numărul de neuroni este redus, ceea ce conduce la o presiune negativă a structurilor cerebrale ganglion-celulă și umensheyiyu volumul lor. La locul celulelor nervoase din numarul crescut de astrocite hipertrofice apar. Aceste modificări ale angioentsefalopatii aterosclerotice reprezentat cel mai clar în cortexul cerebral al creierului.
O ischemia cerebrală mai pronunțată din cauza bolii arteriale aterosclerotice, există modificări mai grave în elementele structurale ale creierului și, mai presus de toate neuroni. Acestea includ în primul rând neuroni modificari ischemice [Spielmeyer W., 1922]. Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că schimbarea în celulele neuronale ischemice este observată nu numai în ischemie cerebrală (o afecțiune care își are originea această definiție), dar, de asemenea, în oligemicheskih, anoxice, hipoxic și statele hipoglicemice. Modificările ischemice caracteristice cu o lipsă de oxigen, dar nu patognomonice pentru el. O astfel de schimbare se produce, de asemenea, atunci când comoție cerebrală, encefalita virală, intoxicațiile, encefalopatie hemoragică top Gueye - Wernicke.
modificari antiischemice ale unui neuron este tratat ca o necroza de coagulare a celulelor. În stadiile inițiale ale modificărilor ischemice observate tigrolysis - se pulverizează prăbușirea smocuri de Nissl. Apoi, a constatat o ușoară creștere a volumului celular, blanșarea membranei nucleare și opacitatea nucleoplasmei care devine gri-albastru de colorare krezilvioletom. Tigrolysis - un semn al dispariției ARN și proteine ​​citoplasmatice. Tigrolysis deja detectate după 20 minute după 4 minute de oprire a fluxului sanguin. Pentru tigrolysis urmeze o contracție a citoplasmei și nucleului, mărind spațiul pericelulare, umflarea astrocite adiacente unui neuron. Potrivit unor autori diferiți, ridare este detectată în perioada de la 25 de minute până la 3 ore după debutul hipoxie cerebrală tranzitorie sau ischemie. Tigrolysis ridarea și celulele sunt considerate ca modificări reversibile ale neuronilor [Colmant H., 1965].
În etapa încrețească de celule nervoase începe vacuolizarea citoplasmei. Vacuole apar mai întâi la periferia citoplasmei și apoi se aplică întregii citoplasmă, dendritele și axonul. vacuole mici fuzioneze cu fiecare alte creșteri. La studiul ultrastructural a arătat că vacuolele sunt mitocondriile cu membrană dublă cristae intacte și perturbat. Cu celule nervoase atrofie suplimentare apare citoplasmă inlay și dendrite (fig. 12), notat anterior ca încrustare pericelulare retelelor Golgi. Este o bucată de membrana celulară, de rupere departe de neuroni în contactele lor cu alte celule. Printre aceste fragmente sunt structuri asemănătoare aksosomaticheskie identificate și aksodendriticheskie de contact. Se constată că în neuronii experimentale ischemie cerebrală pierde până la 75% și aksosomaticheskih sinapse aksodendriticheskih [Micul J. și colab., 1994]. Separarea fragmentelor de membrană celulară se datorează reducerii volumului necrotic citoplasmei neuronale ca rezultat al coagulării.

Fig. 12. Inlay citoplasmei a neuronilor din creier de propriul nucleu al podului ischemie.
Colorat Nissl. * 400.
Fenomenul încrustare se găsește în practică patolog rar din cauza faptului că există fenomenul de o perioadă scurtă de timp (de la câteva ore până la zile).
Pentru stadiu ireversibil modificări ultime ischemice în celulele nervoase caracterizate giperhromatoz nucleul cromatoliza și vacuolizarea citoplasmei, albire acesta din urmă, care este detectată când este colorată cu Tionină sau krezilvioletom (Fig. 13), precum și eozinofilia sale atunci când colorate cu hematoxilină și eozină, contururi acute în unghi ale citoplasmei, păstrarea elementelor individuale incrustații. La nivel ultrastructural, determinat prin creșterea densității citoplasmei, acumularea de ribozomi și polizomilor, umflarea reticulului endoplasmatic, aparatului nucleoplasmei sigiliu. In jurul neuron vizibil umflat procesele de astrocite. In neuropil dehidrogenaze si diaphorases activitatea se pierde după 1 1 / 2-2 ore după formarea unei imagini complete a schimbării celulei ischemice care este detectată, în funcție de diferiți autori, într-o perioadă de 1 oră [Neubiirger K., 1928] și 6 ore [Spielmeyer W ., 1925] și 10 h [Jacob H. 1963]. Neuronii cu modificări ischemice persistă pentru o lungă perioadă de timp și pot fi detectate chiar și după 7 luni [Colmant H., 1965].

Fig. 13. modificări ischemice în nucleele neuronale ale creierului pod proprii în cazul în care, de asemenea, ishemii- citoplasma încrustații vizibil al neuronului. Colorat Nissl. X400.

analog neuronale ischemica de schimbare se schimbă omogenizator, care sunt supuse neurocitelor piriforme cerebelul (celule Purkinje), celule zimtat nucleul cerebeloasa, iar celulele piramidale oliv uneori inferioare ale cortexului cerebral. Pentru modificările omogenizatoare sunt caracteristice umflate, pătează cu Tionină sau citoplasmă krezilvioletom, nucleul picnotic, care este adesea rupt în sus, fragmentele de granule cromatinei nucleare membrany- adună în jurul nucleol, care seamănă cu forma de dud. Unii autori combinate și schimbarea neuronale ischemice omogenizată într-o formă, și să desemneze o ca "ischemie-omogenizator" sau "anoxic" schimba [Kbgpueu S., 1955].
Ulterior neuronii necrotice expuse la encrustation pot fier și calciu. Calcifiere expuse ca celulele gliale care inconjoara celulele nervoase. In aceasta stare, celulele pot rămâne timp de mai mulți ani sau chiar zeci de ani.
O altă formă a neuronilor din modificari Ischemia este edem celular cu diluare ulterioară. Această formă de schimbare începe cu apariția în citoplasmă mari cavități cu forme neregulate, care se unesc între miezul se expandează soboy- și creșteri. Unele dintre celulele sunt ucise cu astfel de modificări, celelalte celule reveni la normal.
Atunci când celula nervoasă ischemică moare împreună cu procesele sale, inclusiv Axon. Fibrele nervoase derivate din alte neuroni în afara zonei de ischemie sunt mai puțin sensibile la lipsa de oxigen și suferă schimbări nesemnificative în zona ischemică.
Astrocitele sunt relativ rezistente la deficit de oxigen, după cum reiese siguranța și capacitatea de a prolifera în zone parțiale de necroză a acestora. Cu toate acestea, în hipoxie severă, observată în angioentsefalopatii aterosclerotice în anumite zone de necroză se dezvoltă adesea spongioasa de materie gri si alb. Eșecul spongioasa bază este definit Glia astrocitelor, ceea ce duce la înlocuirea incompletă a defectelor sale celule nervoase moarte și fibre de substanță albă. Pentru wale bucla spongioasa structura caracteristică cancellous materiei gri sau alb. Balamalele au o valoare diferită, umplută cu lichid și sunt distribuite pe o suprafață mare a creierului.
Oligodendrogliotsity rezistent la deficitul de oxigen [Garsia J., 1975]. Cea mai mare rezistență la ischemie și hipoxie posedă microglia (macrofage gliale), a căror activitate în aceste condiții de creșteri. Menținut și funcționarea celulelor gliale sunt implicate în procesul de curățare a celulelor nervoase reziduale (neuronophagia). Unii neuroni mor fara fenomene neuronophagia.
Astrocite, proliferează și gipertrofiruyas umple regiunile în care neuronii au fost de multe ori urmeaza contururile straturilor cortexului sau alte structuri ale creierului (glioza izomorfe). Spre deosebire de anizomorfnogo glioza se caracterizează prin proliferare nediferențiată a celulelor gliale. Astfel, în loc de neuroni căzuți, sunt formate cicatrici gliale. Aceste schimbări au fost observate în zone limitate ale creierului sau extinse în funcție de domeniul de ischemie, precum și diferitele sensibilități ale diferitelor structuri ale creierului la hipoxie.
Acest fenomen este moartea selectivă a celulelor nervoase în siguranța navelor și a celulelor gliale ICR obținute în literatura de specialitate "incomplete sau electivă (selectiv), necroza" într-o anumită zonă a creierului.

Fig. 14. bulgări axonale (indicate prin săgeți), în materia albă rupe fibrele sale miocardic.
H & E pata. * 240.
Atunci când ischemie materia alba observat o umflătură a fibrelor, contururile inegale ale axonilor si teci de mielina. Uneori există o dezintegrare cu granulație fină de mielina în conservarea Axon, care ischemia este mai stabil decât mielina. În mielină ischemie mai severă descompune la lipide neutre detectate în macrofage, split-urile axon, care este însoțită de proliferarea și hipertrofia astrocite. Acest lucru poate fi privit ca incomplet, sau electivă, necroză de fibre de substanță albă.
Când miocardică necrotice materia alba toate elementele structurale: axonilor si teci de mielina, elemente gliale, capilare si vase de mici. În organizarea miocardic cicatricial format gliomezodermalny kistoobraznoy cavitate cu diverse dimensiuni. fibre substanței albe tocate infarct suferă o degradare secundară, degenerare, a primit numele lui Turk - Waller. În același timp, există o îngroșare ascuțită și dezintegrarea Axon la smocuri eozinofilice sau sferoide având o structură granulară.

Fig. 15. schimbarea retrogradă (reacție axonală) neuronilor corticali cu axonale rupe atac de inima lor.
Colorat Nissl. H250.
Ele sunt numite smocuri axonale (Fig. 14). Și suferă o degradare a mielinei teaca. mielina dezintegrat este absorbit de macrofage. Dacă infarcte destul de extinse, apoi supus unei distrugeri secundare multiple fibre, în care fibrele unor căi de degradare, cum ar fi tractul corticospinal este trasată la diferite niveluri de până la măduva spinării.
In axon celula nervoasă este infarctul întrerupt, cromatoliza centrală a observat, deplasarea nucleului la periferia celulelor și creșterea miezului (care seamănă cu un ochi de pește). Această schimbare în celula numita schimbare retrogradă, iritarea primară sau ca răspuns axonal (Fig. 15). Schimbarea este reversibilă în cazul în care pauza Axon a avut loc la o distanță considerabilă de corpul celulei, și în cazul în care aproape de acesta din urmă, celula moare.
Cu ischemie acută, care se observă în reducerea sau oprirea completă a fluxului sanguin în artera,
au loc atacuri de cord - buzunarele pline de necroză ischemică a creierului. Acestea pot fi localizate în oricare din creier. mărimea și natura lor depind de diametrul vasului afectat și posibilitățile de circulație colaterale. În interiorul camerei există o distrugere a tuturor elementelor structurale ale țesutului nervos - celule nervoase si fibre, nevrogliei, capilare, arterele mici si venele. Regiunile creierului adiacente zonei de infarct observat necroza incompleta care lungimea frontierei infarctului poate varia în limite largi (de la câteva zeci de microni până la câțiva milimetri).
Acestea sunt numite uneori infarcturi miocardice alb, în ​​practică - de multe ori un atac de cord. Aceste atacuri de cord apar mai des decât altele. Baza apariția oricărei ischemiei miocardice este, prin urmare, termeni precum "infarct ischemic" sau "infarct anemică"S-au găsit în literatura de specialitate, nu sunt corecte. Infarcte cu mai multe hemoragiilor diapedetic denumit "hemoragic (roșu), atac de cord". În practică, uneori, infarctul hemoragic nu pot fi diferențiate de miocardică alb, urmat de zona de infarct hemoragie, în special în cazul în care astfel are un anumit infarct bază de rețetă. În astfel de cazuri, termenul folosit uneori "cu componenta hemoragica a unui atac de cord". Acest termen nu poate fi considerat cel mai bun, deoarece conține un element de compromis între fenomen fiind și metode de diagnostic eșec astfel de infarcte.
Hemoragică infarct apare rar atunci când o angiopatie aterosclerotică. Acesta este cel mai frecvent observate în embolia vaselor cerebrale, tortuosity patologice și excesele MAG și alte forme de patologii în care hemoragia diapedetic în țesuturile ischemice cauzate de refacerea rapidă a fluxului sanguin. Sangerarea in zona infarctului se poate dezvolta sub influența tratamentului anticoagulant, tromboi fibrinolitică. În unele cazuri, cauza sângerare în atac de cord ramane neclar.
Toate atacurile de cord, indiferent de tipul lor, locația și dimensiunea organizației expuse. In timpul cicatricea in forma de ultima gliomezodermalny. Acesta poate fi format cavitate kistoobraznaya care conține o cantitate mică sau o semnificativă fibre argyrophil și colagen. De-a lungul marginilor cavității adiacente acestor fibre fibre gliale. În multe cazuri, chiar și atunci când organizațiile de atacuri de cord mici, cum ar fi mici (lacunare) infarcte profunde, este o cavitate, ceea ce indică o anumită lipsă a proceselor organizației. Este posibil ca această lipsă de elemente gliale și mezenchimale implicate în organizarea de atacuri de cord, asociate cu impactul asupra hipoxie creierului lor pe termen lung care precede atacurile de cord și însoțește aspectul lor.
Sediu necroza miocardică și incompletă în multe privințe depinde de caracteristicile structurale ale sistemului arterial al creierului. În primul rând, trebuie subliniat faptul că aprovizionarea cu sânge se efectuează în conformitate cu legea angiogeneticheskim Shpaltegoltsa [Spalteholz W., 1923]. Conform acestei legi, vasele tuturor organismelor goale sunt stabilite sub forma unui tub situat pe suprafața corpului sub forma unei rețele din care se extind la unghiuri drepte în poziția de ramură la grosimea corpurilor.
Al doilea factor care determină localizarea infarcturilor și focarele de necroză incompletă este distanța de la sursa de alimentare principală a zonei creierului în care sunt localizate. Cu o scadere a fluxului sanguin în această sursă, în cele mai rele condiții este regiunea creierului cel mai îndepărtat de la sursa. Acest model se numește principiul ultimelor pajiști Schneider - ZULCH [Schneider M., 1953- Ziilch K., 1961]. Acești autori au comparat reducerea fluxului sanguin în artera situația cu reducerea alimentarea cu apă a sistemului de irigare pășuni irigate situația: scade fluxul în canalul principal în cel mai rău condiție este ultima din apa pajiștea.
Zona exterioară în piscina fiecare dintre principalele artere ale creierului este zona altor anastomozele sale arterei pe suprafata si adanc in creier. Zonele vascularizației adiacente se numește regiunile selectate ale emisferelor cerebrale și cerebel, viermele acestuia, precum trunchiul cerebral, care anastomose artera principală a acestor părți ale creierului legate de sistemul arterei carotide interne și a sistemului vertebrobazilară. Astfel, în cazul în care suprafețele lor sunt ramură anastomoza arterei, atunci partile profunde ale vaselor creierului ICR anastomose numai, deoarece nu există nici un anastomozele arterioarterialnye.
Cu principiul ultimelor pajiștile doctrină destul de compatibilă cu insuficiență vasculară cerebrală dezvoltat D.Denny-Brown (1951) și E.Corday și colab. (1953). Conform acestei învățături, apariția atacurilor de cord depinde nu numai de condițiile locale ale circulației sângelui la nivelul creierului, dar, de asemenea, asupra factorilor extracerebrale - înălțimea tensiunii arteriale sistemice, care pot varia cu tulburări cardiace (infarct miocardic, boală cardiacă ischemică cronică, tulburările de ritm cardiac, etc.) . În general, tulburările hemodinamice infarcturilor și necroze apar în regiunea parțială a ultimei pajiște, care au rămas intacte, atunci când un nivel suficient al tensiunii arteriale sistemice.
Această ultimă zonă este pajiști anatomica nu sunt strict fixate. Se poate deplasa în anumite limite, în funcție de locația și viteza de formare a stenoza sau obliterarea arterială cerebrală, care funcționează căile de circulație colaterale, statutul hemodinamic comun. Din aceiași factori și valoarea acesteia depinde de zona lunci în care fluxul sanguin este insuficient sub angiopatie aterosclerotice conduce la distrugerea și schimbarea neuronilor individuali, apariția unor focare de necroză incomplete sau infarctelor cerebrale.
Manifestările morfologice ale aterosclerotice angioentsefalopatii o patologie a celulelor nervoase individuale, apariția zonelor de necroză și infarctice incomplete ale creierului, gliale și macrofage răspunsurile care însoțesc aceste procese și rezultatele lor, sunt universale și nu depind de localizarea lor în creier sau alimentarea cu sange a surselor, dacă carotida sau sistemul arterial vertebrale-bazilar.

Video: ateroscleroza, boli de inima

Video: 3 curs. Fiziopatologia inflamației.