Patologia arterelor cerebrale extracraniene - patologia cerebrală a aterosclerozei și a hipertensiunii

O formă de MAG este o leziune nestenoziruyuschy vorbitori constrictiv sau locale locale. În literatura de specialitate este descrisă ca "leziuni vasculare segmentale" sau "ocluzie segmentara". Cea mai comuna forma de boala carotide interne extracranian si arterele vertebrale este aterostenoz. Aterostenoz cel mai adesea definit la cei in varsta de 40-60 de ani, si in mod semnificativ mai frecvente la bărbați. Acest lucru este confirmat de studii epidemiologice ale bolii cerebrovasculare. Subliniind importanța patologiei arterei carotide interne în dezvoltarea BCV, unii autori dau caracteristici specifice chiar nosologică, denumit "boala carotide interne&rdquo- ("Carotidei interne Artery Disease") [Mohr J. și colab., 1992].
Rolul extracraniene departamente AC MAG în dezvoltarea diferitelor forme de BCV ischemică a fost stabilită la 60-80 de ani. mare contribuție la descrierea acestora este inclusă lucrătorilor pe piața internă [Schmidt EV, EV Schmidt 1963 (Eds.), 1975-
Schmidt EV și colab., AN 1976- Koltover și colab., 1975- Vereshchagin NV, 1980]. Sa demonstrat că mecanismul de deficit vascular cerebral apare la aproximativ 40% din cazurile de infarct cerebral in stenoza si tromboza de carotidei interne extracranian și arterele vertebrale.
Stenoze în arterele carotide extracraniene cu frecvență aproape egal sunt detectate ca stânga și dreapta. Cele mai frecvent afectate departamente este bifurcația arterei carotide comune și sinusului arterei carotide interne. Schimbări în stenotic natura altor părți ale Departamentului arterei carotide cervicale detectate mai puțin frecvent. placi aterosclerotice la bifurcația arterei carotide comune poate conduce simultan la stenoza și interne și arterele carotide externe, care influențează fără îndoială hemodinamicii prin furnizarea colaterale afecta anastomoze extracraniene. În literatura de specialitate nu există practic nici o indicație de localizarea stenozei în artera carotidă internă de col uterin distal la sinusul. Am urmărit câteva cazuri cu prezența stenozei în acest departament. Stenoza în diferite părți ale aceleiași artera carotidă internă se găsește mult mai puțin frecvent decât stenoza ambelor artere carotide interne.
Porțiunea conică a arterei carotide interne este observată frecvent proliferarea celulară învelișul interior vascular. Acest lucru se datorează influenței sporite a vitezei și a presiunii de reducere a fluxului sanguin liniar în zonele stenozate. În peretele arterei proximale la stenoza de multe ori se dezvolta giperelastoz, care, de asemenea, aparent asociată cu caracteristicile hemodinamice în această porțiune a arterei.
Determinarea aterostenoza severitate in extracraniana artera carotidă internă a fost esențială pentru evaluarea rolului acestei patologii în tulburările hemodinamice cerebrale și în selectarea unei metode adecvate de tratament, inclusiv o intervenție chirurgicală.
Gradul de îngustarea arterelor anterior conditionat Indicatori subdivizate: 50% din lumenul vasului, precum și mai puțin sau mai mult din această cantitate. În prezent, aceste cifre sunt revizuite, iar patogenic hemodinamic semnificative a considerat stenoza de 70% sau mai mult din artera carotidă internă. Acest lucru poate să apară modificări cantitative și calitative ale fluxului sanguin, conducând la alimentarea cu sange insuficient la creier. Există o stare de flux instabil de sange, fluxul de sânge turbulent, a redus volumul fluxului sanguin, care nu este compensată prin creșterea activității cardiace.
Rolul gradului de stenoza carotide ca principalele criterii de determinare a riscului de accident vascular cerebral. Multe studii au arătat că o creștere a gradului de stenoza (in special peste 70%) crește riscul atacurilor ischemice tranzitorii, episoade de o orbire monocular, precum si deficite neurologice mai rezistente [Mohr J. și colab., 1992].
Stenozelor lumenului arterei carotide interne îngustare mai mare de 30%, poate fi detectată prin ecografie Doppler. Această metodă, de asemenea, face posibilă detectarea calcifiere de ulcerații și hemoragie plăcii în ele. In studiile repetate observat o creștere a plăcilor sau regresie în primele stadii de formare. Metoda face posibilă nu numai pentru a vizualiza placi aterosclerotice, dar, de asemenea, pentru a decide cu privire la comportamentul endarterectomia carotidei și să evalueze eficacitatea acestuia [AA Varakin și colab., 1994- Hennerici M. și colab., 1985- Norrving V. și colab., 1985].
Plăcile aterosclerotice sinusurile ale arterelor carotide interne segmentală întotdeauna. De regulă, ele au o formă de fus, cel puțin - circulara. În structura sa, acestea nu diferă de plăcile din alte părți ale sistemului arterial uman și au în esență o structură stratificată. Stratul de suprafață a plăcilor ateromatoase, fri grosiere fibered determinat detritus cu cristale de colesterol si petrifikatami si lipofagi, siderofagi, un număr semnificativ de vase cu pereți subțiri nou formate, infiltrate limfocitare, monocite, eozinofile uneori. Vasele nou formate sunt o sursă de hemoragie în placa, placa însoțită de umflături, ceea ce conduce la un volum rapidă creștere placa și, prin urmare, gradul de stenoza sau chiar închiderea lumenul. Suprafața plăcilor, de obicei, netede sau rugoase. Mult mai puțin se găsesc plăci ulcerate.
Neovaskulogenez în plăcile găsite în cele mai multe cazuri de placi de aterom degradare. Aparent, acest lucru se datorează faptului că dezintegrarea plăcilor are loc o giperholesterinoz locală. Este cunoscut faptul că trombocitele sunt brusc în hipercolesterolemie activată și secretă factorul de creștere derivat din trombocite cauzând intimei proliferarea celulelor si neoformație capilarelor. Pentru a construi membrana divizarea celulelor au nevoie de o cantitate mare de colesterol, care sunt obținute prin captarea retseptorobuslovlennogo apo-B conținând lipoproteine. Astfel, în cazul plăcilor ateromatoase degradare și ulcerarea condițiilor pentru acumulările locale sau focale de colesterol în peretele vasului, prin aceasta neovaskulogenezu și proliferarea intimei formarea celulelor "neointimală" și o creștere a volumului de placa.
În ultimii ani, o nouă oportunitate de a studia caracteristicile structurale ale plăcii îndepărtate prin endarterectomia carotidei. Această operație se efectuează pentru a elimina hemodinamic semnificative stenoza, precum și o posibilă ateroembolii sursă și un factor care contribuie la tromboză [Vereshchagin NV și colab., 1992, 1994- Barnett N. și colab., 1992- Fisher M. și colab., 1993].
plăci posibil Biopsiile pentru a studia structura lor, și în comparație cu datele clinice și rezultatele examinării angiografice și doplerography arterelor pentru a descoperi un rol în patogeneza atacurilor ischemice tranzitorii si deficite neurologice persistente factori cum ar fi gradul de stenoza arterei, prezența ulcerațiilor plăcii bacteriene și sângerare în ea, tromboză și embolie [Fisher C., Ojemann R., Bassionny N. 1986 și colab., 1989- Aburahma A. și colab., 1990].
Caracteristici morfologice ale formării plăcii, care sunt importante în creșterea riscului de accident vascular cerebral, pot fi grupate după cum urmează: 1) valoarea (gradul de stenoza induse) - 2) configurația suprafeței (netedă, aspră, ulcerat) - 3) structura histologică (lipide și depozite ateromatoase masa, fibroza, calcificare, hemoragiilor intramurale) [Gomez S., 1990].
Am examinat biopsii ale arterei carotide interne, obținute prin endarterectomie produs la pacienții cu BCV ischemică. În studiul angiografic a relevat stenozelor arterei carotide interne sine severitate variabilă. placi arterei Land care urmau să fi fost îndepărtate în interiorul carcasei interioare cu o membrană elastică internă și mai multe straturi musculare ale tunica media. Plăcile au avut o suprafață netedă acoperită de endoteliu. Straturi de suprafata placi au fost depuse la fibrele de colagen care au fost localizate între fibrele elastice. Adâncimea macrofage placă identificate conținând lipide (celule spumoase), masa ateromatoase, colesterol cristale siderofagi cristale gematoidina. In 50% din biopsii de zone de calcifiere sau hemoragie proaspătă de diferite dimensiuni au fost găsite. Toate plăcile au apărut navele vascularizate, cu pereți subțiri, proaspăt formate, au fost localizate la o adâncime de plăci ateromatoase în principal, in apropiere de mase. In jurul vaselor de sânge unele au fost detectate celule proaspete roșii din sânge și siderofagi. În 25% din cazuri pe suprafața plăcii au fost trombului murale cu semne de organizare. Ei au fost fibroblasti vizibile cavitate în formă de fantă și vase cu pereți subțiri, suprafața trombusului a fost endotelizirovana.
Rezultatele noastre sunt în concordanță cu datele din literatură. O atenție deosebită este acordată unei astfel de componente ca și hemoragie în placa, care este considerată ca fiind un marker al riscului crescut de BCV. Se arată că stenoze exprimate detectat în 80% "simptomatic" pacienții au fost asociate nu numai cu placi de fibroză, dar, de asemenea, cu hemoragie vnutriblyashechnym, ceea ce duce la o creștere a plăcilor. În acest caz, "stabil" placa poate deveni "instabil" [Norris J., 1989]. Hemoragia mai des localizate în straturile profunde ale placii in numeroase vase de sânge nou formate. Se arată că atât de suprafață și profunde vasele nou formate au pereți foarte subțiri. decalaj lor duce la hemoragie în placa, care este însoțită de o creștere a volumului său și, prin urmare, gradul de stenoză a arterei carotide interne.
Detectabilă la plachete hemoragice Doppler cu ultrasunete desemnate "neomogene", Plachete fără sângerare - cum "omogen" [Reilly L. și colab., 1983]. Există o părere că "neomogene" placi sunt un marker de risc crescut de BCV, inclusiv SMC, din cauza embolie, unii autori (conform ecografiei Doppler) nu este confirmat [Vogl G. și colab., 1987].
Ulcerarea poate duce la placa introducerea materialului embologenic (și masa ateromatoase calcifiate, cristale de colesterol) în lumenul vasului și penetrarea acestuia prin fluxul sanguin in ramurile arterei carotide interne, ceea ce conduce la dezvoltarea de accident vascular cerebral sau atacuri ischemice tranzitorii. De multe ori, atunci când suprafața peretelui se formează ulcerare sau cheag ocluziv, care poate fi de asemenea embologenic și duce la CVD acuta. Cand sangele placa ulcerației poate penetra in straturile sale interioare, rezultând într-un volum de plăci creștere și adesea la tromboză arterială sau legarea. Aceste procese se pot transforma "asimptomatice" Blaschke "simptomatic" sau, cu alte cuvinte, "stabil" în "instabil&rdquo-.
Literatura de specialitate discută despre rolul fiecăruia dintre aceste componente în dezvoltarea plăcii SMC. Subliniază faptul că cel mai ridicat risc - mai mult de 70-75% - de accident vascular cerebral asociat cu tromboza, stenoza arterei, o structură neomogenă de placi cauzate de sângerare în plăci ulcerate ei. Rolul major prevalenta si incidenta SMC atribuite stenoza hemodinamic semnificativa a arterei carotide interne [Fisher C., Ojemann R., Fisher M. 1986 și colab., 1987- Bornstein N., Norris J., 1989- Gomez C. 1990] .
Patologie a doua pereche MAG - artere vertebrale - cu angiopatie aterosclerotice dedicat studii mult mai mici. Autorii au studiat în detaliu patologia arterelor vertebrale [Vereshchagin NV, 1980] indică faptul că aterostenoz adesea găsit în locurile de origine, a arterei vertebrale din subclavie, în cazul în care de multe ori există o placă mare, izolat cu fibroză, hemoragii focale în adâncimi de site-uri și calcifiere sale. Aceasta placa ingusteaza lumenul ambele artere. Această formă de patologie extracraniana limitată la o mică porțiune (segment), de multe ori (50%) observate în ambele artere vertebrale și este descrisă în literatura de specialitate "boala vas segmentară" sau "ocluzie segmentara". stenoza arterei vertebrale pronuntate pot fi însoțite de subțiere și recalibrare ca răspuns la reducerea fluxului sanguin (așa-numitul hipoplazie secundar), care pot fi urmărite peste gura arterei vertebrale la artera cerebeloasa inferioară din spate inclusiv. Cea mai porțiunea distală a arterei vertebrale, adiacenta bazilare adesea sclerozant lumen acesta nu este definit. artera vertebral devine mai subtire peste tot, în lipsa unei examinări microscopice tratate în mod eronat ca hipoplazie principal. Trebuie remarcat faptul că inegale cu diametrul arterelor vertebrale, cu o subțiere ascutita una dintre ele, în absența stenozei lor guri apare destul de des ca o structură pentru acest sistem arterial vertebrobazilară.
Aterostenoz arterei vertebrale intracraniene se gaseste mai rar, uneori combinate cu stenoza arterei bazilare. Aterostenoz observat, de asemenea, la trecerea arterei vertebrale extracranian în intracraniene. Col uterin arterei vertebrale este stenoza predominantă nu este izolat, iar combinația cu stenoză de deplasare vertebrogena și comprimarea acestora, care este cea mai frecventa cauza de BCV [Vereshchagin NV, 1980].