Patologia arterelor cerebrale extracraniene - patologia cerebrală a aterosclerozei și a hipertensiunii

În modificări hipertensivi angiopatie pronunțată observate în MAG. Ele sunt de natură predominant adaptive. In extracraniene sunt detectate carotide interne și arterele vertebrale ochagovyeili circular ingrosare musculo-elastică a carcasei interioare, schimbarea membrana elastică internă și tunica cadru elastic cu scleroză multiplă, tortuosity și coturile sale vasculare la un unghi ascuțit.
îngroșarea focală a carcasei interioare sunt atât de puternic pronunțat încât raportul dintre grosimea cochilii interioare si mijlociu arterelor ajunge la 2: 1, 3: 1 sau chiar 4: 1. Aceste schimbări în literatura de specialitate menționată ca focal musculare hiperplazia intimei sau muscular circular hiperplaziei intimale elastic [Jdanov Î.H., Wiechert AM, 1983]. În zonele de îngroșare focal al acumulării musculare-elastic detectat celulelor musculare netede, colagen si fibre elastice. Adesea, aceste zone sunt observate vase nou formate, uneori constatat lipide, formate lipidelor placi fibroase în straturile profunde sunt revelate strat fibro elastic. Formarea acestor placi este considerată ca proces secundar [Jdanov î, VihertA.M., Maksimov VI 1983- 1985].
Cu termen lung și hipertensiune severă în zonele focale ale îngroșarea musculo-elastice a mucoasei interioare a dezvolta fibroza. Acest lucru reflectă modificări într-un MAG pereți ciclu în hipertensiunea arterială care conduc la rigiditate și de a schimba funcția peretelui vascular.
Formarea colectari-musculare elastice focale și circulare în MAG învelișul interior ca și în baza de artere extracerebrală și o suprafață a creierului trebuie privit ca adaptive modifică arterele de tip muscular si elastic la creșterea presiunii intravasculare în hipertensiunea, care este asociat cu condițiile hemodinamice schimbare în acest segment al vasului .
Fibrozează îngroșarea focal al intimei carotida și arterele vertebrale combinate cu modificări în membrana elastică internă (rugozități, descompunere, calcifiere, animație) și manta secundară. Giperelastoz tunica cuplat cu moartea miocitelor și scleroză severă determină scăderea elasticității peretelui și lumenul vasului de expansiune. Toate aceste procese duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale și creț alungirea MAG, MAG se apleacă pentru a forma o așa-numită stenoză septurilor [Vereshchagin NV, Koltover AN Vereshchagin NV 1966, 1980], perturbând ocazional fluxul de sânge în aceste nave.
In domeniul tortuosity patologice și MAG kinking sunt detectate modificări mai severe în membranele elastice, în principal, în membrana elastică internă. Ele dau mărturie modificările fizice și chimice brute în membrană, determinând scăderea bruscă de elasticitate, iar în unele zone - pierderea totală a proprietății. Schimbarea membrana elastică internă este întotdeauna combinat cu stratul muscular scleroză semnificativă, pe de o parte, reduce și mai mult elasticitatea peretelui vascular, iar pe de altă parte, contribuie la dezvoltarea proceselor patologice în membranele elastice. Baza formării ondulații și încovoierea MAG este aparent o creștere lungă și progresivă a tensiunii arteriale (senile) își schimbă pereții MAG [Vereshchagin NV, 1980].
țesut elastic este distrus și restaurat cu o intensitate deosebită în patologia [VV Serov, A. Schechter, 1981]. Se poate presupune că sinteza componentei fibrilare elastină și glicoproteine, precum și descompunerea lor catalizată de enzimele din aceleași celule, care reglează metabolismul și manifestarea proprietăților biologice ale fibrelor elastice (elastaza, tropoelastaza). Pe baza datelor de mai sus, trebuie să se presupună că schimbarea vaselor scheletului si stratul muscular elastice sunt principalul factor responsabil de apariția Tortuozitatea patologice și se apleacă carotida și arterele vertebrale.
Ascuțite MAG de reducere este însoțită de scăderea de elasticitate la tracțiune acestor nave, care dă răspunsul vascular la șoc hemodinamic atunci când tensiunea arterială ridicată. În unele studii clinice și fiziopatologice au arătat că, în patologia condițiilor, inclusiv UA, distensia afectarea arterelor mari, care efectuează funcția de transport. Aceste vase includ extracranian și MAG [McMillan D., 1985- Simon A. și colab., 1985].
Motivul pentru astfel de schimbări semnificative în pereții arterelor ar trebui să fie, de asemenea, considerate ca fiind dezvoltarea accelerată a vârstei arterelor modificările cu hipertensiune prelungită. Impactul traumatic pe peretele vasului duce la modificări patologice ale tensiunii arteriale ridicate și ulterioare coturile cadru elastic și ondulații în zonele cele mai vulnerabile ale carotida internă și arterelor vertebrale, înainte de introducerea lor în craniu. Observată cu creșterea fluxului luminos, alungirea și sinuozitatea arterelor nu sunt numai consecința modificărilor legate de vârstă timpurie care apar, dar, de asemenea, se pare că, adaptarea vasculară la schimbarea condițiilor de curgere.

* *

Astfel, în angiopatia hipertensivi în fiecare observație detectate modificari in artere cerebrale pe toată lungimea lor. Severitatea și caracteristicile modificărilor într-o anumită măsură, reflectă natura hipertensiunii arteriale. Trebuie subliniat faptul că unul și același vas apare adesea combinatie acut evoluate cu modificări patologice în procesele care au o anumită rețetă. Aceasta demonstrează continuitatea și frecvența modificărilor sistemului vascular al creierului in hipertensiune.
Astfel, în hipertensiunea arterială, precum UA, modificări ale navelor la toate cele trei niveluri ale sistemului vascular unic structurală și funcțională a creierului este urmărită. Aceste modificări sunt eterogene și sunt formate din procese adaptive și distructive. În fiecare nivel structural și funcțional, aceste procese au propriile lor caracteristici.
Cele mai pronunțate și variate modificări hipertensiune artere intracerebrale. În aceste vase predomină modificări distructive conduc plasmonii hemoragiilor în peretele vasului (diferit rețetă), de multe ori cu coji de necroza recipientului, precum și în necroza miocitelor primară coajă secundară. Aceste procese conduc pe de o parte, la obliterarea și stenoza arterială hipertensivi ruptura pereților lor, pe de altă parte - la o pierdere a tonusului vascular, pasiv la expansiunea lor si formarea de răsuciri arterelor intracerebrale. Vasculare schimbă trăsătură caracteristică a acestui nivel este, de asemenea, formarea de noi vase de sânge în artere suferit anterior modificări distructive severe. Un astfel de proces poate fi privit ca o manifestare de adaptare la condițiile de curgere modificate, adică ca și restabilirea alimentării cu sânge a creierului caile pierdute din cauza schimbărilor distructive.
modificări vasculare ICR, adică nivel structural și funcțional vascular metabolic, se adaugă, la fel ca în CA al proceselor zapustevaniya și formare a fibrozei și microvessel ghemurile care reflectă ICR adaptarea la hipoxie.
In arterele extracerebrale, vasele aparținând distribuției, sunt, de asemenea, detectate și procese adaptive și mai puțin distructive. Cu toate acestea, modificările adaptive au diferite caractere - hipertrofia tunicii și peretele giperelastoz care reflectă răspunsul acestor nave asupra presiunii intravasculară în creștere. În unele extracerebrală hipertrofie nave Tunica ajunge la o astfel de măsură încât să poată fi considerate ca formând intravasculara caracteristică de închidere a sfincterului arterelor. Prezența acestor structuri indică menținerea funcției de distribuție a fluxului sanguin în condiții de tensiune arterială ridicată în sistemul vascular al creierului. Schimbările destructive arterelor de la acest nivel sunt mai puțin pronunțate. Cu toate acestea, în acest caz, de asemenea plasmorrhages observate în pereții vaselor, necroza miocitelor primară pierderea tecii secundară a tonusului și formarea de sinuozitate vascular. Navele și miocite pierdute supuse sclerozei, incapabila "deține" presiune intravasculară, care, în combinație cu o expansiune pasivă a arterelor intracerebrale, de asemenea, lipsit de miocite care prezintă în condiții de nivel microvasculature extrem de nefavorabile.
Hipertensiunea arterială conduce la modificări structurale la nivelul departamentelor extracraniene MAG. pereții lor se observă schimbări adaptative la creșterea tensiunii arteriale sub forma de îngroșare focale și circular mușchiului elastic al mucoasei interioare. Mai mult, detectat coji de scleroză interioară și de mijloc, cu distrugerea, fragmentarea și calcifierea elementelor elastice și carcasă MAG. Aparent, aceste procese sunt interdependente și reflectă prima adaptare a MAG la creșterea tensiunii arteriale, și apoi, cu fenomenele de creștere ale sclerozei multiple - și neadaptare. Pierderea mușchilor și a elementelor elastice MAG si pierderea tonusului peretilor vasculari determina formarea hipertensiunii în timpul tortuosity patologice și încovoierea că, în legătură cu formarea stenozei septal poate fi privit ca factori patogenice independenți ai BCV.
Cu toate acestea, în urmă pe deplin toate modificările descrise în materialul postmortem nu este posibil, astfel încât succesiunea modificărilor individuale ale vaselor sanguine cerebrale trebuie să fie judecate cu un anumit convenționalism. Acest lucru, cu toate acestea, nu diminuează importanța identificării patologii ale sistemului vascular al creierului in hipertensiune arteriala.