Hipertensiunea arterială și angiopatie hipertensive - patologia creierului in ateroscleroza si hipertensiune arteriala

Hipertensiunea arterială și angiopatie cerebrală hipertensivi
Un număr mare de lucrări atât interne, cât [Volkov, KG, 1947 Davydovsky IV, Koltover AN, Anicikov NN 1948 ., Etc, AN 1949 Koltover 1948], precum și autori străini | Baker A., ​​1941- Adams R., 1954- Byrom F., 1954, etc.], în timp, au devenit clasice, consacrate schimbărilor. vaselor cerebrale în hipertensiunea arterială. Probleme Pato morfogenezei de diferite tipuri de patologie vasculară sunt dedicate studiului unei perioade mai târziu. Un studiu aprofundat al tesutului status si vascular cerebral este efectuat pe un material AG-mortem și în experiment. O atenție deosebită este acordată identificării celor mai timpurii modificări artere ale creierului care rezultă în crizele vasculare, localizare preferențială și stadializarea implicare în procesul patologic al vaselor de sânge din diferite zone ale creierului.
Noi studiem diversitatea bolilor vasculare si a tesutului cerebral. Atunci când se analizează detectate la modificări morfologice vasculare cerebrale hipertensivi sunt următoarele tipuri: adaptive, acute și reparative distructive având diferite morfoi patogeneză, localizare [Koltover AN și colab., 1986 IG Lyudkovskii și colab., 1996].
Modificări adaptive reflectă răspunsul (adaptare bloc) arterele creierului pentru o creștere lungă și persistentă a tensiunii arteriale sistemice. Caracterizat prin hipertrofia mediilor arterial tunicii, giperelastoz, mioelastofibroz, focal și îngroșarea mușchiului elastic circular al carcasei interioare, pereții sclerozei arterelor. Prin modificările adaptive în sistemul vascular al creierului ar trebui să includă, de asemenea, modificările care sunt cauzate nu numai, sau, mai degrabă, nu atât de mult ca hipertensiune condițiile de debit schimbare atat in artere, si in creier, inclusiv vasele ICR. Adaptarea manifestată ca răspuns la hipoxie ICR in forma de spire formării vasculare, similare cu cele observate la hipoxie cerebrală cauzată aterostenozom (cm. Mai sus). Restructurarea vaselor, care se ridică în legătură cu condițiile modificate ale fluxului sanguin, în special evidente în arterele cerebrale care au suferit modificări distructive. În aceste artere recalibrare observate, și anume formarea unui nou vas cu muscularis Tunica și fibrelor elastice din lumenul modificat "vechi" navă. Cel mai adesea acest proces neovaskulogeneza vine pe fondul modificărilor reparative în curs (Fig. 36)

Fig. 36. Recalibration hipertensiune artera intracerebral. H & E pata. x100.
sau pronunțat scleroză "vechi" vasoconstrictie (Fig. 37).
Primar (acut) modificări distructive în curs de dezvoltare în vase în hipertensiunea arterială sunt două tipuri de patologie: cunoscutele schimbări cauzate plasmorrhages în peretele vascular și că este important de remarcat, distrofice mai puțin studiat și schimbări necrotice în miocite tunicii medii a arterelor, care nu sunt asociate cu penetrarea plasmei perete.
Când se poate observa plasmorrhages in artere umflarea si omogenizeze un strat subendotelial cu ingrosarea ea, în cazuri mai severe - impregnarea cu plasmă a lungul peretelui pe unul dintre segmente sau pe întreaga circumferință containerului. Acest lucru conduce la dezvoltarea de modificări în peretele vascular de severitate diferite până la peretele de necroză. plasmorrhages masive adesea însoțită de pătrunderea lipidelor peretelui vascular și eritrocite, necroza fibrinoidă a peretelui pentru a forma miliară (Fig. 38) și anevrisme disecție. necroza fibrinoidă și anevrisme miliare pot fi complicate de formarea de cheaguri murală și ocluzive în artere. În unele nave, există un zid de pauză, care este una dintre cauzele reksisnyh accident vascular cerebral | Koltover AN et al., 1975]. De obicei, în acest tip de procese distructive observate modificări acute severe învelișul interior, membrana elastică interioară până la liza, precum și cu membrana medie (mușchi), și, uneori, toate cojii vasului.

Fig. 37. Recalibration pronunțată și scleroza arterei.
H & E pata. * 100.
Printre formele distructive acute de accent asupra patologiei vasculare merită stenoza hipertensive. Aceasta se produce atunci când plasmorrhages grele în peretele vascular, însoțită de umflarea peretelui cu o îngustare bruscă a vasului, și, uneori, cu închiderea lumenului arterial (Fig. 39). Se hipertensive stenoza sau obliterarea arterelor intracerebrale cu un diametru de 70-500 microni duce la întreruperea fluxului sanguin în aceste vase. Astfel se dezvoltă ischemia cerebrală focală și adâncime mică (lacunare) infarctele formate sau zone de necroza incompleta a tesutului cerebral in vas piscina stenozată sau obliterate.

Fig. 38. fibrinoidă necroza intracerebral peretelui arterelor pentru a forma anevrism miliară.
fukselinom de acoperire pe fibre elastice. ><60.

Fig. 39. plasmorrhages perete în artera intracerebrală cu umflarea și îngustarea lumenului (&stenoză-ldquo hipertensivi").
H & E pata. X400.
proceselor reparative în peretele vascular caracterizat prin apariția macrofagelor absorbante produși de descompunere peretelui vascular. necrotic In majoritatea arterelor in loc plasmorrhages dezvolta hialinoza sau scleroza îngroșarea peretelui și îngustarea lumenului. Pereții regiunii decalaj poate fi format cicatrice în anevrism miliară - trombi. Toate aceste procese sunt cauza recalibrare vasculare sau obliterarea completă a lumenului.
Penetrarea plasmei în peretele arterelor din cauza formării de hipertensiune "încălcări" în endoteliul vascular ca urmare a diferențelor de contact endoteliale și moartea individuală a celulelor endoteliale. Componentele proteice ale plasmei sanguine și celule sanguine roșii uneori pătrund mai întâi în stratul subendotelial, apoi distruge membrana elastică interioară în arterele coajă de mijloc. Acest proces plasmorrhages însoțit de necroza peretelui vasului se observă ca întreaga circumferință a arterei, iar în unele zone. apar Ulterior procesele reparative, proliferarea elementelor celulare ale carcasei interioare, conversia la o masă cu plasmă densă material de cea mai mare parte hialine. Astfel hialinoza privit ca o a doua etapă, ulterioară a aceluiași proces patologic - penetrarea plasmei în pereții arterelor, cel mai adesea se dezvolta in vasele din creier în hipertensiunea arterială [Koltover AN et al., 1975].
Microscopia electronică arată că creșterea acută a tensiunii arteriale la animalele hipertensive sunt supuse unor modificari in primul rand celulele endoteliale ale arterelor mici si arteriolelor. Celulele endoteliale se umfla contactele mezhendotelialnye devin permeabile. membranei bazale subendoteliale detectate toate componentele plasmei, este rectificată se dezvolta in plasmorrhages peretelui arterelor [Nag S. și colab., 1977].
În dezvoltarea modificărilor vasculare crizelor anumită valoare au reacții endoteliul vasoconstrictoare, care predomină în arterele cerebrale în hipertensiunea arterială. vase ale creierului sunt implicate in mecanisme sistemice vasoconstricție, mediator și receptorilor adrenergici care nu diferă de mecanismele de vasoconstricție în alte organe și țesuturi. Unii cercetători cred că îngustarea pe termen scurt a arterelor pot trece într-un spasm lung și sprijină includerea link-ul hormonal care implică vasopresinei, și alte substanțe vasoconstrictor vasoactive. Astfel, creșterea marcată a receptorilor de angiotensină densitate în endoteliu, apariția de substanțe endogene inhibitoare de Na +, membranele celulare K + ATPază -zavisimuyuATF cu ton crescută a celulelor musculare netede prin creșterea concentrației de Ca2 +.
Al doilea tip de procese distructive acute care apar în hipertensiune arterială, - o necroză primară (izolat) și modificările degenerative (vacuolizarea, giperhromatoz) de persoane sau grupuri de miocite in artere coajă de mijloc până la distrugerea completă a carcasei. Deoarece acest tip de membrană de mijloc modificări distructive acute care nu sunt asociate cu plasmorrhages și de multe ori le precede, este considerată ca fiind o necroza miocitelor primar [Lyudkovskii IG et al., 1982]. Aceste modificări duc la degradarea la mijloc carcasa interioară conservare coajă, membrana elastică internă și învelișul exterior.
Anterior, din moment ce A.N.Koltover de lucru (1947) K.G.Volkovoy (1947) și I.V.Davydovskogo (1948), necroza tunica media a arterelor cerebrale in hipertensiune considerate doar ca rezultat al plasmatica peretelui vasului de impregnare. In studiile experimentale sa demonstrat că 70-80 primele modificări în artere, datorate hipertensiunii, caracterizate prin medii necroza miocitelor tunica arterial primar fără impregnare înaintea membranei plasmatice [Jellinek N., N. Miyagawa modelul anului 1974, 1977- Nemes Z. et al., 1980, și colab.]. Unii autori observate in artere intraorgan impregnare învelișul interior plasmatica cu necroza fibrinoidă și miocitele sale de necroză media tunicii vasculare asociate [Bhan R. și colab., 1978- Lenz W., Stoepel K., 1978].
necroza miocitelor primară în vasele intracerebrale umane AH a fost găsit prin microscopie electronică [Ooneda G. și colab., 1978- Takebayashi S., 1985] și a fost confirmată experimental. Microscopia electronică a arătat că necroza miocitelor în artera începe cu edem perinucleara nu este detectat la nivelul de lumină. Urmat de edem generalizat, ceea ce duce la moartea celulei. In acest stadiu se umple citoplasmei vacuolar care înconjoară nucleul și citoscheletului Filamentele sunt presate în structura membranei celulare și siguranța cu ea. Vasele deteriorate sunt identificate fragmente ale sistemului nervos și terminale moarte fagocitata reziduurile sub formă de structuri veziculare, mărimea și forma corespunzătoare veziculele sinaptice ale terminațiilor nervoase, se găsesc în macrofage la granița dintre mijloc și mantalele exterioare.
Aparent, aparatul este deteriorat nervos mai devreme și într-o măsură mai mare decât alte componente ale peretelui vascular, denervating astfel vas.

Fig. 40. Necroza individuală miocitelor (indicate prin sageti) arterelor tunica intracerebrală.
H & E pata. X400.
În astfel de nave sunt posibile tulburări funcționale, structuri caracteristice și denervată, în special, creșterea sensibilității la catecolamine, atât intracerebrale și care provin din sânge.
necroza miocitelor tunica detectat nu numai în intracerebrale, dar în arterele extracerebrale, de multe ori în acele artere, care se extind de la ramura cu membrană necrotica intracerebral.

Fig. 41. Macrofagele împărțit între straturi și membrană elastică internă pentru a plasa coajă de mijloc lipsă (indicate prin săgeți).
H & E pata. * 400.
Dezvoltare fazic miocite Urmărite nekrom izolat peretii arterelor cerebrale in hipertensiune. Acest proces este însoțit de un modificări vasculare distincte, care și-au pierdut o coajă medie [Lyudkovskii IG et al., 1982]. Pentru acest tip de proces distructiv, așa cum sa subliniat, caracterizat prin dezvoltarea de modificări distructive în coajă artera medie în absența impregnare membranei plasmatica și păstrarea membrană elastică internă. Gradul de o astfel de schimbare miocitelor tunica diferite de modificări degenerative la necroza miocitelor individuală (Figura 40.) Sau grupuri ale acestora.
In miocitelor primar artere de necroză Tunica observate procese speciale de reparație. Macrofagele coajă de mijloc apar cu lipide sau cu un pigment de culoare maro deschis granular (Figura 41.) - mioglobina. Macrofagele se găsesc în vasele spațiale perivasculare. Ca urmare a eliminării produselor de descompunere dezvoltă kollabirovanie argyrophil stroma tunicii și este înlocuit cu fibre de colagen.

Fig. 42. kinking intracerebral cu porțiunea stenoza arterei septal lipsite de coajă de mijloc.
H & E pata. X60.
Cele mai multe dintre aceste artere devine cu pereți subțiri (fără colorarea fibrelor elastice poate fi ușor confundat cu o venă). Ca progresia decesului izolat artera miocite tunicii devine mai subțire și îndreptat conservat membrană elastică internă situată între cochilii interioare și exterioare ale containerului. Tunica absenta completa in arterele intracerebrale însoțite de expansiunea și contracția lumenul vasului și tortuosity inflexiuni arterial (kinking intracerebrală), la un unghi ascuțit pentru a forma o stenoza septal (Fig. 42). Pe artera secțiuni longitudinale cu margele (Fig. 43). Lumenul poate fi de vase cu pereți subțiri de 1 1 / 2-2 ori și mai supraponderali.
Arterele cu un perete subțire, fără coajă de mijloc sunt una dintre cele mai comune tipuri de modificări vasculare în timpul AH prelungit. Se crede că, în anumite condiții, în aceste vase, aparent denervated, posibil perete ruptura, care poate servi ca o sursă de hemoragie cerebrală.

Fig. 43. arterele intracerebrale subțiat dramatic pe perete, reprezentata in principal de membrana elastică internă. fukselinom de acoperire pe fibre elastice. X60.
În alte condiții, extinderea arterei cu distonie pot să apară depuneri de circulația sângelui și săracă în zonele corespunzătoare ale creierului.
In unele artere cu medie shell shell interior necrotic poate fi sclerosed, hyalinized în segmente individuale - cu semne de impregnare plasmatica și necroza fibrinoidă. Membrana elastică internă în astfel de locuri artere rămâne intactă (Fig. 44). Aceasta sugerează posibilitatea de a combina cele două tipuri de procese distructive in vasele creierului in hipertensiune.

Fig. 44. artera intracerebral cu o membrană elastică subțire este atașat direct la îngroșarea obolochke- exterior al carcasei interioare.
fukselinom de acoperire pe fibre elastice. x100.
Formarea de asemenea demn de remarcat a membranelor interioare și exterioare ale cavităților vaselor singulare sau multiple, dintre care unele sunt găsite cu macrofage individuale "lipsit de conținut" citoplasmatică sau masă amorfă (Fig. 45).
Cariile rămâne încă în macrofage implicate în clustere "curățenie" Celulele necrotice ale pereților vaselor. In studiul unei serii de felii a arătat că modificările în teaca arteriale medii ca plasmorrhages în peretele lor, segmentală (atât în ​​lungime și circumferința navei) și în locurile de lungimea navei 60-100 microni dlinniku definite.
Trebuie subliniat faptul că identificarea izolat necroza miocitelor Tunica mass-media a arterelor din material post-mortem prezintă dificultăți considerabile. Acest lucru este deosebit de dificilă în cursul lung a cazurilor de hipertensiune cu crize repetate în care există schimbări pe scară largă și severe ale arterelor, inclusiv schimbările distructive în mijlocul învelișului.
Motivul arterelor musculare ale necroza Tunica in hipertensiunea in experiment, in functie de majoritatea cercetătorilor este vasospasm lung Jellinek N., de asemenea, numit vasoconstricția susținută [Nemes Z. și colab., 1980]. Z.Nemes Potrivit et al. (1980), pentru o vasoconstricție susținută necesitatea de a aloca un număr mare de vasopresoare de sânge.

Fig. 45. artera intracerebrală lipseste din coajă de mijloc, un membranoy- elastic intern stratificat între straturile sale și mantaua exterioară văzută în numeroase cavități, unele dintre ele macrofage (indicate prin săgeți).
Pictura lui Van Gieson. * 400
La redarea crizelor administrarea experimentului hipertensiv de angiotensină și noradrenalina detectat miocitelor necroza Tunica arterelor viscerale.
Recunoscând rolul spasm (vasoconstricție susținută), autorii au exprimat opinii diferite cu privire la mecanismele de necroza miocitelor directă. Rolul principal al hipoxiei vasculare, in curs de dezvoltare, ca urmare a spasmului, și perturbarea schimb ionic în miocitele [Mchedlishvili GI, 1977]. Se crede că se produce necroza celulelor musculare netede atunci când vasoconstricția persistentă depășește "capacități metabolice" celule.
Problema posibilității unui spasm în arterele creierului este încă discutabil. In experiment, dezvoltarea unui spasm in arterele suprafata creierului in hipertensiunea renala a fost demonstrat F.Byrom (1954), care a observat prin acest proces "fereastră" în craniu. J.Alksne și J.Greenhoot (1974) a constatat necroza celulelor musculare in peretele arterei bazilare a creierului atunci cand este spasm, datorită introducerii de noradrenalină în spațiul subarahnoidian. Y.Tanabe și colab. (1978) cauzează arterelor de necroză miocitelor Tunica bazale găsi, de asemenea, spasm lor din cauza hemoragie subarahnoidiană (în experiment). Este dovedit faptul că o persoană poate dezvolta un spasm în arterele creierului cu hemoragie subarahnoidiană din cauza ruperii anevrism. In arterele relevat necroza tunica media, datorită spasm (angiografic verificată în timpul vieții pacienților) [Huges J., Schianchi P., 1977]. Potrivit H.Jellinek (1974), spasmul poate dezvolta artere de tip muscular, care includ atât suplimentar [Motavkin PA, Chertock VM 1980] și diametrul arterei intracerebrala 150-500 um [Baker A ., Jannone A., 1959]. Tunica arterele de tip muscular cele reprezentate gladkomyshechmyh 5-20 straturi de celule, precum și un număr mare de nervoase fibre (adrenergici), care sunt situate în apropierea terminalele membranelor celulare [Sato S., Suzuki J., 1975] sunt acele structuri peretii arterelor intracerebrale, care poate să apară atunci când un spasm al crizelor vasculare cerebrale. Se poate presupune, pe baza acestor date, care necroza miocitelor Tunica arterelor cerebrale în hipertensiunea arterială este rezultatul spasm miocardic (vasoconstricție susținută) le.
Astfel, hipertensiunea conduce la dezvoltarea unor multiple modificări în sistemul arterial al creierului ca natură adaptivă și distructive și reparatorie. Asemenea schimbări segmentale, caracterizate prin continuitate și periodicitatea apariției proceselor patologice în peretele vascular.
Modificările descrise mai sus în arterele cerebrale în hipertensiunea arterială, adaptive, reparatorie și distructive, pot fi urmărite de-a lungul sistemului vascular al creierului - de la MAG la
ICR. Gradul de severitate, prevalența, localizarea lor preferențială și durata de existență este diferită în diferite niveluri structurale și funcționale ale unui sistem vascular unic al creierului. La om, nu toate aceste procese pot fi urmărite la maxim. Cu toate acestea, persistența acestora într-un număr mare de observații și dovezi ale relației modificărilor ("abreactie") De-a lungul sistemului vascular al creierului la circumstanțele particulare ale fiecăruia dintre legăturile sale strukturnofunktsionalnym originalitate. Toate acestea permit identificarea tuturor schimbărilor complexe în sistemul arterial a creierului în termen hipertensiune "angiopatie cerebrală hipertensivi".
Astfel, angiopatie cerebrală hipertensivi - un complex primar (repetate, acute), (SH) schimbări secundare distructive și a proceselor adaptive în sistemul vascular in curs de dezvoltare a creierului la hipertensiune. Dacă trăgaciul distructive acute și unele modificări adaptive este foarte AG, atunci dezvoltarea proceselor reparative și rezultatele lor sunt cauzate de procese patologice care au loc direct în peretele vascular, și nu depind de cursul hipertensiunii.
angiopatie hipertensivă poate duce la dezvoltarea SMC cu modificări focale și difuze din țesutul cerebral, având o locație diferită, natura, prevalenta si patogeneza. Următoarele descrie caracteristicile hipertensivă strukturnofunktsionalnyh angiopatie cerebrală la diferite niveluri ale sistemului vascular al creierului: in arterele intracerebrale si vasele ICR in artere extracerebrale si MAG. Următoarea descriere a modificărilor morfologice ale sistemului cerebral arteriale în hipertensiune diferă de cele tradiționale. Această diferență este, în primul rând, că, în cazul în descrierile tradiționale dedicate patologia vaselor cerebrale în hipertensiunea arterială, stabilește o schimbare a arterelor intracerebrale, atunci vom da modificările caracteristice în întregul sistem arterial a creierului la niveluri sale de bază structurale și funcționale. În al doilea rând, se disting două tipuri de modificări adaptive în vasele de sânge ale creierului la pacienții hipertensivi: adaptarea lor la creșterea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin la condițiile modificate. Se aduce la descrieri traditionale a ceea ce stabilește în primul rând din patologia arterelor intracerebrale - pentru a lega sistemul vascular al creierului, care sunt cele mai pronunțate și răspândirea toate procesele enumerate mai sus.