Patologia creierului in hipertensiunea - patologia cerebrală a aterosclerozei și a hipertensiunii

Capitolul IV
Patologia unui creier in hipertensiune
INFORMAȚII GENERALE
Cel mai important loc din problemele SMC, împreună cu UA ia AG. Este cunoscut faptul ca hipertensiunea arteriala este principalul factor de risc pentru CVD de diferite tipuri. Trebuie subliniat faptul că, în plus față de bine-cunoscut BCV hemoragica acuta cu dezvoltarea intracerebrală, hemoragie subarahnoidiană, și encefalopatie hipertensivă acută, hipertensiune arterială este, de asemenea, o cauza comuna a BCV ischemic. Acestea din urmă includ (lacunare) infarcte profunde mici în primul rând hipertensivă și infarcte corticosubcortical mult mai puțin frecvent întâlnite de diferite dimensiuni.
Experiența de zi cu zi arată că BCV ischemică, cu hipertensiune în curs de dezvoltare, este adesea subestimat. Este cu acest asociat subestimare diagnosticarea tardivă a modificărilor ischemice cerebrale focale și difuze. Aceasta, la rândul său, duce la dezvoltarea unei astfel de patologii cerebrale severe în hipertensiunea ca stare lacunare cerebral, encefalopatie arteriosclerotică subcorticală cu rezultatul in dementa, desemnat de noi leucoencefalopatia ca hipertensivi (cm. Mai jos), parkinsonism vascular și altele.
emit în particular o patologie ischemică cerebrală multifocal ca lacunar condiție care promovează hemoragie masivă în creier. Această convergență de ischemie și hemoragie în hipertensiunea arterială nu pare paradoxal patogenă, dacă luăm toate varietate de modificări ale vaselor de sânge cerebrale în considerare la angiopatie hipertensivi, în care combină și se rupturile vasculare si stenoza si obliterarea care pot părea neobișnuite, dar numai la prima vedere.
Little este cunoscut și pentru această formă de patologie cerebral ischemic în hipertensiunea ca leucoencefalopatia hipertensiune, și anume distrugerea progresivă a materiei albe difuze a fibrelor cerebrale emisfere. Leucoencefalopatia hipertensiune conduce la dezvoltarea vasculară de tip demență subcortical - encefalopatie arteriosclerotică subcorticală sau boala Binswanger - probleme ce țin de competența atât Angiologie și psihiatri.
Ambele forme de boli cerebrale severe cauzate de hipertensiune arterială, sunt în ultimii ani în domeniul de atenție cele mai mari centre științifice neurologice în multe țări. Acest lucru se datorează prevalenta inalta a hipertensiunii, hipertensiunii datorită creșterii continue a formelor progresive acute și cronice ale bolilor cerebrovasculare, sporind dramatic tratamentul lor de diagnostic, medicale și chirurgicale și în special de prevenire. Introducerea pe scară largă a practicii de CT și RMN-ul a permis nu numai pentru a diagnostica diferite tipuri de accident vascular cerebral, dar, de asemenea, mici focale și forme difuze de boli cerebrale cauzate de hipertensiune arterială, inclusiv manifestări timpurii și pre-clinice [Vereshchagin NV și colab., 1986 Dmitriev VV, 1988- Belenkov YN și colab., 1989- Lechner N. și colab., 1988- Chimowitz M. și colab., 1992, și colab.].
Conform conceptelor moderne (OMS, 1996) AG este clasificată de nivelul tensiunii arteriale, gradul de distrugere "organe țintă" și etiologie. AG la nivelul tensiunii arteriale, împărțit la moale (BP 140-180 / 90-105 mm Hg.) - Edge (BP 140-160 / 90-95 mm Hg.) - moderată și severă (a tensiunii arteriale 180/105 mm Hg). - hipertensiune sistolică izolată (tensiune arterială peste 140 / mai mică de 90 mm Hg). - AH frontieră izolat (BP 140 160 / mai mică de 90 mm Hg).
Clasificarea hipertensiunii arteriale, în funcție de severitatea modificărilor de organe, există trei etape: I etapă - manifestările obiective ale modificărilor "organe țintă" nr. Stadiul II este caracterizat prin cel puțin una dintre caracteristicile organelor leziunii. In stadiul III sunt manifestări clinice ale organelor patologice. În ceea ce privește stadiul III creierului manifestat ca tranzitorie SMC, encefalopatie hipertensivă, accident vascular cerebral, demența vasculară.
Clasificarea etiologia hipertensiunii include hipertensiune primară sau esențială (hipertensiune esențială în literatura sovietică) (mai mult de 95% dintre pacienți) și hipertensiune secundară sau simptomatic. În cazul în care bolile și stările patologice însoțite de hipertensiune simptomatică, sunt cunoscute în general, patogeneza hipertensiunii primare pînă atunci în mare măsură neclare. Se presupune că baza dezvoltării sale este un mecanism complex de interacțiune a influențelor genetice și de mediu. Este cunoscut faptul că hipertensiunea este însoțită de schimbări funcționale ale simpatic (adrenergic) sistemul nervos, rinichi, sistemul renină-angiotensină și alți factori umorali.
La pacienții cu hipertensiune arterială esențială există o creștere a concentrației plasmatice a norepinefrinei sânge, prvyshena activitatea sistemului nervos simpatic, este schimbarea în sensibilitatea baroreceptorilor, ceea ce duce la o perturbare a presoare și depresoare echilibru cu o predominanță a primului. Un rol în patogeneza hipertensiunii esențiale joacă un rinichi. Violarea excreției de sodiu și de reținere a sării, și, de asemenea, dezechilibrul dintre eliberarea presoare (renina) și factorul depresor (prostaglandine și medulipin) contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale esențiale. Sa constatat că sistemul renină-angiotensină afectează inima, vasele de sânge și rinichi prin secreția sau activarea factorilor de creștere și substanțe sosudistoaktivnyh care îmbunătățește vasoconstricție și stimulează hipertrofia miocitelor.
Toate acestea conduc la restructurarea sistemului cardiovascular. Ea se manifestă în creșterea rezistenței vasculare periferice, hipertrofia arterială a tunica media și hipertrofia ventriculului stâng și apoi dreapta. Acest lucru crește sensibilitatea vasoconstrictor vasculare la stimuli. Un rol în patogeneza hipertensiunii esențiale și a disfuncției endoteliale este dată. În special, se sugerează participarea sa la reacțiile vasoconstrictoare ca răspuns la diverse influente.
Etapa inițială a hipertensiunii esențiale este caracterizată de fluctuații ale tensiunii arteriale (hipertensiune oscilantă). În același timp, există o creștere a debitului cardiac și rezistența vasculară normală. Cu progresia bolii crește rezistența vasculară și a debitului cardiac este normalizat sau chiar scade, adică vorbim despre rezistența la hipertensiune vasculară.
Un rol important în studiul prevalenței bolilor vasculare cerebrale cauzate de registre hipertensiune arterială, accident vascular cerebral joaca. Cu ajutorul acestor registre definesc forma de bază a acestei boli, a evalua eficiența terapiei amploarea programelor de tratament și de prevenire puse în aplicare [Kistenev BA și colab., 1987].
Studiile epidemiologice au descoperit ca AH - si a tensiunii arteriale sistolice și diastolice - este un factor de risc important pentru ambele hemoragic și accident vascular cerebral ischemic. De asemenea, probabilitatea de accident vascular cerebral corelat cu severitatea hipertensiunii. Cu toate acestea, chiar și cu "moale" Hipertensiunea (tensiune arterială diastolică 90-104, tensiunii arteriale sistolice de 140 mm Hg 179) creste riscul de accident vascular cerebral este de 2 ori [Schmidt EV și colab., 1986]. Acest lucru este de mare importanță, deoarece incidența "moale" AG este destul de mare - 75% din numărul total de pacienți cu hipertensiune arterială. În ciuda faptului că riscul relativ de accident vascular cerebral la persoanele cu înaltă AG semnificativ mai mare decât la cei cu "moale" AG, numărul de bază de evenimente cardiovasculare (în principal, accident vascular cerebral) apare la pacienții cu "moale" AG din cauza prevalentei sale mai mare decât cea a ridicat AG. În acest sens, principala problemă în controlul hipertensiunii arteriale în rândul populației cu privire la identificarea, înregistrarea și tratamentul sunt cele cu "moale" AG. Fără rezolvarea cu succes a acestei probleme este imposibil de a reduce evenimente cardiovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială, în general | Oganov RG, 1994].
un risc deosebit de mare de a dezvolta hipertensiune maligne BCV. Prin definirea caracteristici sunt ei, potrivit Institutului de Cercetare de Cardiologie. AL Myasnikov, niveluri extrem de ridicate ale tensiunii arteriale (tensiune arterială diastolică mai mult 130-140, tensiunii arteriale sistolice peste 220 mm Hg), pronunțat modificări în III-IV tip fundus de Keith - Wegener (neyroretinopatiya), arteriolare fibrinoidului pereți de necroză rinichi, care este adesea combinat cu insuficienta renala [Arabidze GG 1985]. Aparent, pentru determinarea caracteristicilor de hipertensiune malignă recomandabil să se efectueze modificări grele ale vaselor și a țesutului cerebral: ziduri de necroza fibrinoidă arterelor intracerebrale, hemoragie cerebrală perivasculare și sferica, encefalopatie hipertensivă acută, cu un edem pronuntat al creierului și adâncime mică hipertensivi (lacunare), infarct cerebral (vezi . de mai jos). Fiecare dintre aceste forme de patologii cerebrale observate în hipertensiunea malignă asociată cu afectarea semnificativă a funcțiilor cerebrale.
În plus față de rolul direct al hipertensiunii arteriale în patogeneza diferitelor forme de BCV, trebuie remarcat impactul indirect asupra dezvoltării unui mecanism de SMC. Acest mecanism este pus în aplicare în special prin dezvoltarea accelerată a AS la pacienții cu hipertensiune, în special cu formele maligne și severe. Există rapoarte de întârzieri posibile, opri sau chiar regresa vorbitor la terapia antihipertensivă [Eliseev OM, 1994].
Ca rezultat, morfologic accident vascular cerebral Brain Research, a cauzat hipertensiune, utilizând diverse modele experimentale de hipertensiune și clinice complicații studiu cerebrovasculare hipertensiunii folosind metode imagistice intravital pentru substratul lor structural, circulator și metabolice ale mecanismelor modificărilor morfologice ale vaselor de sange si a tesutului cerebral AG extins în mod semnificativ și adâncit. Acest lucru este valabil atât pentru o creștere bruscă a tensiunii arteriale și un curs AG cronică. În creștere acută a tensiunii arteriale a hipoxiei tesutului cerebral se dezvoltă ca rezultat al autoreglării reacției de stripare a edemului cerebral cu creșterea comprimarea vaselor de sânge și ulterior ICR.
In modificări experimentale hipertensiune cronică Arhitektonika fluxul sanguin: lumen rezistența vasculară scade datorită îngroșarea pereților, apoi obliterantă arteriole o parte și diluat rețea vasculară ICR. Reducerea detectată în numărul și diametrul arterei, ducând la hipoxie locală și ischemie cerebrală. Acest lucru este în concordanță cu studiile de date clinice ale fluxului sanguin cerebral la pacienții cu cronică, în special hipertensiune netratată [Nobili F. și colab., 1993- Sugimori H. și colab., 1994]. rol important în reducerea fluxului sanguin cerebral, predispune la dezvoltarea de modificări cerebrale ischemice la pacienții cu hipertensiune arterială cronică, atribuit adaptare vasculare structurale la o hipertensiune pe termen lung ca prim hipertrofie a muscularis tunicii, apoi proliferarea elementelor țesutului conjunctiv și scleroza vaselor, ceea ce duce la creșterea rigidității și îngustare a lumenului vasului.
Este cunoscut faptul că numărul de bază al pacienților cu NMC cauzate AG, sunt pacienți cu hipertensiune (hipertensiune arterială esențială sau primară): acești pacienți sunt o complicatie directa SMC a hipertensiunii, spre deosebire de pacienții cu hipertensiune arterială secundară, care este el însuși o complicație a bolii subiacente. În acest sens, de o importanță deosebită este cercetarea care vizează rezolvarea patogeneza hipertensiunii și dezvoltarea de noi metode de tratare a acesteia. In ultimii ani, progrese semnificative au fost făcute în înțelegerea mecanismelor membranei celulare și mișcarea electrolit (conceptul de membrană hipertensiunii) [Postnov Y., 1995].
Mulți ani de nave de cercetare și a țesutului cerebral în hipertensiunea arterială (examinarea post-mortem cu analiza clinică și anatomice) a arătat că, în modificările hipertensivi se dezvolta nu numai în artere intracerebrale, dar, de asemenea, în MAG, schimbările din trecut, uneori, poate fi explicată doar prin influența hipertensiunii arteriale. Acest lucru ne-a condus la studiul sistematic al MAG, în toate cazurile cu hipertensiune arterială și de combinarea cu UA și alte boli. Apoi, program de cercetare a fost extins în mod intenționat prin includerea navelor de cercetare și de suprafață de bază a creierului și a vaselor de ICR. Sa dovedit că hipertensiunea arterială nu este numai să reacționeze arterele intracerebrale, care este bine cunoscut, dar, de asemenea, navele de alte niveluri structurale și funcționale, cu caracteristici inerente în fiecare dintre ele. Acest lucru a permis să le ia în considerare ca un singur sistem de link-uri - educație, din care o parte este tot pe deplin răspunde la un anumit efect, în acest caz, AG.

Video: Despre Sănătate