Angioentsefalopatiya hipertensiune arterială acută - patologia creierului in ateroscleroza si hipertensiune arteriala

encefalopatie hipertensivă acută, notat de asemenea ca encefalopatie hipertensivă, este un sindrom care se dezvoltă datorită creșterilor susținute bruște ale tensiunii arteriale sistemice la 250/150 mm Hg și mai mult cu dezvoltarea edemului cerebral și a simptomelor clinice asociate (vezi cap. V). Această formă de patologie a creierului a fost descrisă pentru prima dată în AH și B.Oppenheimer A.Fishberg (1928) care a izolat din grupul constând din numeroase encefalopatii acute, tulburări metabolice și intoxicațiilor (uremie, etc.).
Pentru encefalopatie hipertensivă acută caracterizată prin edem pronunțată a creierului însoțită de o creștere a masei și contracția ventriculelor cu o scădere a volumului acestora, netezime de brazde, de multe ori cu simptome de herniere în magnum tentorial și foramen. Există, de asemenea, eritrocite diapedeza de vase separate, microhemoragii sferice, acumularea perivasculară a plasmei din sânge, mai multe infarcte mici, pereți de necroză fibrinoidă arterelor intracerebrale [Dinsdale H., 1982].
Microscopia electronică în pereții arteriolelor prezintă semne de necroza miocitelor și penetrarea în peretele eritrocitelor, lumen vasodilatație și acumularea perivascular de limfocite, monocite și elemente histiocitare [Ferszt R., 1989]. Odată cu dezvoltarea de encefalopatie hipertensivă acută la pacienții cu hipertensiune arterială lungă în vasele creierului a aratat, de asemenea, hipertrofie tunica, hialinoza pereților vasculari, acumulare perivasculară hemosiderină (semne transferate crize vasculare).
encefalopatie hipertensivă patogenie acută asociată cu o creștere bruscă și pe scară largă în permeabilitatea pereții vaselor mici de sânge și eliberarea de apă intracerebrale în afara patului vascular, care rezultă în dezvoltarea de edem cerebral sever. Sa stabilit experimental că în dezvoltarea modificărilor vasculare și a țesutului cerebral la o creștere acută a tensiunii arteriale nu joacă un vasospasm rol principal fundamental anterior [Byrom F., 1954] și perturbarea reacției autoreglării cerebrale a vaselor sanguine cerebrale cu supraintinderea tensiunii arteriale. Acest lucru conduce la dezvoltarea de filtrare edem, deteriorarea peretii vaselor de sange si a tesutului cerebral [Gannushkina IV, N. Lebedev, 1987- Nagy Z. și colab., 1979- Nag S. și colab., 1980- Dinsdale H., 1982]. Punct de vedere clinic, aceasta corespunde unei umflături pronunțată a creierului care se dezvolta la o altitudine de crize vasculare, care a fost confirmată prin CT. CT a arătat o reducere dramatică a densității materiei albe, intensitatea care poate fi redus după 3 săptămâni de tratament, sub influența [Kwong Y. și colab., 1987].
Rolul arterelor mici și arteriolelor ale suprafeței creierului în reacția autoreglarea cerebrală atunci când criza. Se arată că prima reacție a acestor artere la o creștere acută a tensiunii arteriale este autoregulatory restricție vizează menținerea constanței fluxului sanguin cerebral. Această îngustare se observă în toate arterele suprafata creierului, dar este cel mai pronunțat în artere mai mici, până la 50 microni în diametru [Auer L., C. Johansson, 1980]. Creșterea în continuare rezultate tensiunii arteriale în extinderea segmentelor individuale în arterele ingustate anterior. Acesta este începutul reacției autoreglării stripare a fluxului sanguin cerebral, așa cum se manifestă prin ridicarea la sosupah pasiv extins si una dintre perioadele creierului cele mai periculoase reacții fiziopatologice.
stabilit experimental neuniformitate (mozaic) reacții ale diferitelor artere cerebrale ca răspuns la creșterea tensiunii arteriale și o crescută "vulnerabilitate" arterelor mici și arteriolelor ale suprafeței creierului și anastomoza lor de alimentare cu sânge în zonele adiacente lobul occipital, motivele care rămân neclare. Se crede că o astfel de "vulnerabilitate" importante sunt următorii factori: "geometrie" aceste nave (, nu desigur sinuos drept, ca și în alte zone ale creierului) [Gannushkina IV, Shafranov VP 1977], slaba dezvoltare a inervarea adrenergic în ramificațiile cele mai distale ale acestor nave [AV Saharov, 1980 ].
În creștere acută a tensiunii arteriale a relevat diferente semnificative in modificari ale fluxului sanguin cerebral in materia alba (comparativ cu cele din cortexul cerebral). Astfel, în vasele corticale primare creșterea fluxului sanguin cerebral poate fi înlocuit cu normalizarea sau reducerea acestuia, urmată, în vasele materiei albe nu este marcat. Se crede că acest proces depinde de caracteristicile structurii și inervarea arterelor materiei albe, precum și structura materiei albe (mai structurată în comparație cu scoarță neuropile), care oferă cele mai bune oportunități pentru fluxul de calea ACESTEA likvoronosnye fluidul interstițial. Toate acestea contribuie la o intensitate mai mare și prevalență a edemului materia alba, comparativ cu cele din cortex la o creștere acută a tensiunii arteriale (în experiment).
În diverse modele experimentale a constatat că gradul de deteriorare a barierei hematoencefalice si creier edem, crize vasculare depind de câștig, viteza și durata tensiunii arteriale crescute, tensiunii arteriale [Johansson V., 1990]. În hipertensiunea cronică adaptare vasculară structurală manifestată tunicii hipertrofie arterelor și proliferarea elementelor de țesut conjunctiv, determină o creștere a toleranței la presiune ridicată intravascular si creste hematoencefalică rezistenta la bariera [Johansson V., 1978]. Cel mai devreme se observă în arteriole (diametru mai mic de 50 microni) suprafața creierului, ca urmare a participării la reglarea rezistenței vasculare cerebrale în primul rând aceste nave [Auer L., C. Johansson, 1980].
Sa stabilit că creșterea bruscă a tensiunii arteriale în tulburări bazate permeabilitate bariera hematoencefalică este mikropinotsitoz prin sporit transportul de fluid în țesutul cerebral. Mikropinotsitoz dezvoltat în primul rând la nivelul arteriolelor, într-o mai mică măsură - la nivelul venulelor și capilare [Nag S. și colab, 1977, 1980.]. Împreună cu creșterea transportului pinocitoză arteriolelor permeabilitate în creștere acută a tensiunii arteriale și este rupt în joncțiunilor strânse (joncțiuni strânse) celulele endoteliale [Nagy Z. și colab., 1979].
În creștere acută a tensiunii arteriale, care depășește limita superioară a autoreglării observat randamentul proteinelor plasmatice în afara vaselor. clustere perivascular formă caracteristică a plasmei reperat model. Țesutul apă în zone mici ale creierului se acumuleaza prea inegale. Există zone ale creierului, cu mare, normală, și chiar și cu un conținut de apă redus. Acest edem cerebral locale observate în cortexul alb materie [Gannushkina IV, Lebedeva NV, 1987]. Violarea fluxul venos de sânge din creier crește conținutul de apă în edemul cerebral cauzat de o creștere bruscă a tensiunii arteriale (în experiment) [Auer L., C. Johansson, 1980]. Toate acestea au determinat abordări fundamental diferite pentru tratamentul crizelor hipertensive, care ia în considerare rolul de eșec și autoreglarea edem cerebral in patogeneza (reducerea tensiunii arteriale, fără utilizarea de instrumente care extind vasele cerebrale, decongestionante, fluxul venos îmbunătățit și colab.).
Trebuie remarcat faptul că termenul pe scară largă "encefalopatia hipertensivă acută" nu reflectă piese de elemente vasculare, așa cum este indicat mai sus, un rol fundamental în patogeneza acestei boli. În opinia noastră, adecvată pentru a desemna această formă de termen acută BCV "angioentsefalopatiya hipertensivă acută".