Complicațiile de sângerare la nivelul creierului - patologia cerebrală a aterosclerozei și a hipertensiunii

Video: Boala cerebrovasculară. Accident vascular cerebral. Mishenko TS Issue 1

sângerare masivă în creier, cum ar fi hematoame și tipul hemoragiilor de impregnare hemoragica poate fi complicata de viata in pericol procesele de pacienti, cum ar fi umflarea creierului, sânge în ventriculi de descoperire a creierului cu dezvoltarea gemotsefalii și hidrocefalia obstructivă acută, pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian. În plus, uneori însoțită de sângerare în dezvoltarea creierului de DVSsindroma care duce la încălcări locale și pe scară largă a microcirculatiei in creier si alte organe.
tumefiere pronuntate a creierului este caracterizată, de regulă, o creștere semnificativă a volumului său, deplasarea și hernierea unor părți ale creierului, precum și sângerări secundare în portbagaj. Hernia amigdalelor cerebeloase în foramen magnum duce la o perturbare a funcțiilor vitale. Există, de asemenea, un cârlige de spargere hipocampului gaura girusul galop cerebel și circumvoluțiuni medial emisferele cerebrale sub secera sale, uneori cu vase cerebrale majore de compresie. De multe ori pe trunchi platan și corp calos detectat brazdă - defect cauzat de presiunea marginii inferioare a semilunii.
La brusc exprimat edemul și deplasarea trunchiului cerebral, în acest din urmă dezvoltă adesea sângerare, care poate fi desemnat ca secundar. Aceste hemoragiile observate la 20% din supratentorial CVD, în care la hemoragiile în 2 ori mai des decât miocard [Lozhnikova SM, 1980]. Ele sunt mai frecvent localizate în capacul și baza podului cerebral, creierul mijlociu, cel puțin - în hipotalamus, chiar mai puțin - în bulbul rahidian. Mărimea hemoragiei secundare, mai degrabă este variabilă, de la vizibil doar pentru microscopică, câțiva milimetri relativ mari în diametru. De regulă, ele sunt multiple, care fuzionează cu altele, pot imita hemoragia inițială în portbagaj. De multe ori, hemoragie secundară, localizată în axul de anvelope distruge IV ventriculul de jos și sângele intră în calea likvoronosnye.
În patogeneza hemoragiei secundare în portbagaj joacă un rol semnificativ în zonele subtentorial diferența de presiune intracraniană Supral ale craniului, care are loc atunci când hemoragiilor semisferice, precum și alte "volum" procese. Cu o creștere a presiunii intracraniene în regiunea supratentorial blocat fluxul sanguin prin venele mezencefal, în special din structurile situate sub Tentorium cerebeloasa. Aceste vene goale in vene mai mari, situate pe creier supratentorial, mai ales în mare vena cerebrală (Galen Viena). Fluxul sanguin prin arterele mezencefalul mentinut, deoarece arterele ca (bazilară ramură a arterei) minciună subtentorial hrănesc. Reducerea sau întreruperea fluxului venos la afluxul arterial de siguranță afectează în mod negativ în primul rând asupra metabolismului - microcirculatiei - nivelul sistemului circulator: hipoxie, edem necroza țesutului cerebral a pereților vaselor de ICR si hemoragia diapedetic multiple. Patogeneza hemoragiei secundare în butoi de asemenea, are o anumită valoare de întindere și ruperea vaselor baril (ramuri mici bazilară) pentru deplasarea axială a cilindrului.
SM Lozhnikova (1980) a constatat că, în mecanismul de hemoragie secundara in trunchiul unui rol semnificativ jucat vascular anterior modificări caracteristice angiopatiei hipertensive. Creștere și de a promova fuziunea hemoragiei secundare precedente ale trunchiului cerebral focal și difuză schimbă un infarcte organizate și aranjate și necroza incompletă.
Una dintre cele mai frecvente si complicatii grave de hemoragie intracerebrală este sângele unui progres în ventriculii creierului. Conform studiilor postmortem, se observă în 85% din cazuri, sangerare la nivelul creierului, in conformitate cu CT - 60%, sângele în descoperire ventriculelor cu răspândirea ei în spațiul subarahnoidian prin CT a fost detectat în 32% din cazuri. Cel mai frecvent sânge (mai mult de 90% din cazuri) în hemoragiile descoperire ventricule observate în localizarea mixtă, cel puțin - la lateral, medial și hemoragii lobare. Foarte frecvent sângerări intermenstruale se produce la un volum de 30 ml. Sânge în factorul ventricule frecvență descoperire afectează atât localizarea și volumul hemoragiei [Vereshchagin NV et al., 1982].
Principalele căi ale sângelui spre propagare hematom ventriculele sunt fibrele materiei albe și spații perivasculare precedent și de adâncime mică (lacunare) infarctele organizate hoc și kriblyury. Cel mai frecvent Breakout de sânge se produce prin peretele lateral al cornului anterior, partea centrală și postcornu.
Când hemoragiile mediale tip de impregnare descoperire de sânge hemoragic în sistemul ventricular apare prin peretele ventriculului III. In sangele ventricului IV se produce breakout când primar și multiple hemoragiile secundare în trunchiul cerebral în aproape toate cazurile, iar în multe cazuri cu hemoragii în emisfera cerebeloasa.
Un defect al peretelui ventricular are o zonă de progres sau formă slit asemănătoare sub formă de formă neregulată "sfasiati" găuri. Sângele care intră în ventricule, "se dizolvă" în lichidul cefalorahidian, și colorarea peretelui ventricular ultima în culoare roșie de intensitate variabilă. Cu un volum mare de sânge prins în ventriculi, deoarece există o coagulare parțială. Convoluții de sânge poate fi acoperi parțial sau complet diferite departamente ale sistemului ventricular, perturbarea circulației fluidului cerebrospinal. închizători totală sau parțială convolutii mesaje interventriculare de sânge poate provoca hidrocefalie obstructiva acuta [Vereshchagin NV și colab., 1993]. Aceasta facilitează dezvoltarea unui edem cerebral, hidrocefalie offset și hernierea trunchiul cerebral și cerebel. Cu hemoragiilor în emisferele cerebelare și infarctelor mari în cerebel sunt umflarea și trunchiul cerebral poate fi singura cauză a hidrocefalie ocluzive acută, fără sfârșit de intervenție de urgență, de regulă, este letală.
Umplerea sângelui în întreg sistemul ventricular (gemotsefaliya, tamponada sau ventriculelor) practic cauzează moartea (precum și umplerea sângelui numai IV ventricul).
După contactul cu o cantitate mare de sânge în sistemul ventricular se observă, de obicei, penetrarea sângelui în spațiul subarahnoidian prin mesaje IV ventricul cu rezervor șa (gaura Lyushka) și rezervor de creier cerebeloase (găuri Magendie). Aceasta duce la răspândirea sângelui în spațiul subarahnoidian la baza creierului si chiar suprafata convexital a emisferelor cerebrale. Această distribuție de sânge nu ar trebui să fie numit hemoragie subarahnoidiană, care este o formă independentă SMC. Același lucru este valabil și pentru pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian în propagarea hemoragiilor intracerebrale sale (cea mai mare parte de tip hematom) de spații perivasculare arterelor intracerebrale și venele spre suprafața creierului.
pauze masive de sange in ventricule fara interventie chirurgicala cauza este de obicei fatală. pauze mici pot fi experimentate de către pacienți. In astfel de cazuri, după o perioadă destul de lungă de timp în cicatrice gliomezodermalny Breakout detectată cu mai siderofagov, peretele ventricular are o degajare în formă de pâlnie. La locul de formare a cheagurilor de sânge formate benzi de țesut conjunctiv, și pe vilozități plexului coroid este o lungă perioadă de timp hemosiderina.
Complicațiile de sângerare la nivelul creierului ar trebui să includă, de asemenea, dezvoltarea de DIC. Simptomele acestui sindrom, am găsit [Morgunov VA 1985] cu hemoragiile din creier de localizare diversă și dimensiunea de accident vascular cerebral acut. In astfel de cazuri, identificate în microvessels cerebrale pe scara larga, tromboza, globulelor și agregate eritrocitare și toroane de fibrină, care sunt descrise în DIC în microvessels organe viscerale [Strukov AI, Strukova SM, 1982- Nikulin A., Gmaz-Nikulin E., 1977- Raffi M., 1977, și colab.].
Microtromboză și microembolisms din microvessels cerebrale au adesea forma hialin (Fig. 81, 82), Masson colorat în roșu, dă o reacție pozitivă la fibrina prin Weigert. Alături de aceste microtromboză și emboliile evidențiat formarea sferică, da, de asemenea, o reacție pozitivă când este colorată pentru fibrină. Aceste structuri, menționate în literatura de globulele trombi organisme globulare sau terapie de șoc, aranjate în lacune mici artere extracerebrale Intral (Fig. 83), venule și vene. Pe unele globulelor fire de fibrină vizibile, orientate spre suprafețele lor sau aranjate aleatoriu. globulelor piesa are o suprafață netedă pe care elevație mici diferite, aparent, fragmente ale benzilor de fibrina. Fibrina în lumenul este, de asemenea, sub forma unei structuri în formă de stea și filamente aranjate aleatoriu. Venulele și venele apar și agregate eritrocitare.
Structurile formate în ICR cu DIC, studiat în detaliu [Permyakov NK și colab., 1982- DD Zerbino, LL Lukasiewicz, 1983- Nordstoga K., 1974 și altele.]. Unii autori împart aceste structuri pe hialine, fibrina pure, trombi globular și toroane de fibrină, combinarea lor într-un grup de cheaguri de fibrină, precum și asupra trombocitelor, eritrocitelor, leucocitelor și formarea trombilor mixte asupra agregării caracteristice și aglutinarea eritrocitelor. Aceiași autori descriu fibrele fibrina aranjate radial și încrucișate unul cu celălalt, presupunând că ele sunt caracteristice fibrinei nestabilizat și fibrină le consideră ca predtromby.

Fig. 81. mikrotrombov venulele din cortexul cerebeloasa la DIC. colorat Masson ><250.

Am descoperit fenomenul de embolie ar trebui să evidențieze venulele și venele microtromboză hialine. Acest fenomen poate fi interpretat ca o indicație a restaurării fluxului sanguin (poate doar curent plasma) la microvessels trombozate. Unele globulelor, se pare, de asemenea, sunt embolii. Ei au o suprafață netedă cu circuite (fragmente) filamente de fibrină (fibre). Globulele cu filamente de fibrină lor orientate spre suprafață sunt fixe, este evident în lumen. Microtromboembolismului ca un factor care crește mikrotromboza impact negativ afectează microcirculației, nu numai în creier, dar, de asemenea, probabil, in plamani poate presupune microtromboembolismului deplasarea masivă din venele ale creierului în capilarele plămânilor, însoțită de o spărtură în sângele lor, care pot contribui la dezvoltarea pneumoniei pacienții cu BCV.

Fig. 82. microtromboembolismului în venă superficială materia alba a creierului in timpul DIC.
H & E pata. X40.
hemoragie perivascular în microvessels trombozate, de asemenea, sunt prezentate (indirect) de DIC.
Dezvoltarea DIC este tipic de un număr de boli grave asociate cu stări de șoc și similare șocului. Mecanismul său este încă neclar în multe privințe. Esența unora dintre datele cunoscute este după cum urmează. K "lansa" intravascular de coagulare provoca daune endoteliul vascular, plachetele și factorul tisular, fosfolipide, eliberat în timpul descompunerii leucocite și eritrocite și intrarea sângelui [Baluda B.JI., 1977- Strukov AI, Strukova SM 1982]. Fiecare dintre aceste procese este disponibil cu hemoragii în creier. Dezvoltarea coagulare intravasculară în accident vascular cerebral contribuie, de asemenea, la edem cerebral, umflarea celulelor endoteliale, de închidere de compresie ultimele golurile kapillyarov- capilarelor astrocite umflate și se oprește fluxul de sânge, de multe ori neobratimaya- agregarea de celule de acumulare krovi- de trombocite în capilare, care nu sunt numai impiedica fluxul de sange, ca "lansa" Mecanismul de coagulare intravasculară [Cervos-Navarro J., 1980]. tesut acidoza care se dezvoltă în timpul blocării ICR crește de coagulare tensiune violare koaguloliticheskogo echilibru față de hipercoagulabilitate devine patologică, extensivă și adesea ireversibilă [Barkagan ZS, 1980].

Fig. 83. Globulele ("corp de șoc") La suprafața venei a creierului în DIC sindrome- unele globulelor fire de fibrină vizibile.
Vopsit fibrina prin Weigert. X400.
Modificările morfologice caracteristice ale DIC se găsesc nu numai în apropierea focarele hemoragiilor, care este o manifestare a reacției locale a sistemului hemostatic, dar, de asemenea, pe distanța pe care este considerată ca fiind hipercoagulabilitate diseminate. Modificările caracteristice pentru acestea din urmă sunt comune și sunt localizate în principal în capilare, venulele și venele cerebelului, pod cerebral, midbrain, corpul calos, talamusului medial și nuclee bazale ale ambelor emisfere ale creierului, indiferent de camera de localizare CVD. Factor care contribuie la localizarea preferențială a manifestărilor de HA
Rushen sistem hemostatice reacție generală este, aparent, afectarea drenaj venos, în principal, din următoarele părți ale creierului pentru deplasare axială și tija impactare și porțiuni ale lobilor temporali care observate în edem cerebral. Toate aceste procese au fost în curs de dezvoltare în contextul tulburărilor hemostatice existente cauzate de hipertensiune.
edem cerebral pronunțat însoțit hipertensiune intracraniană poate conduce pentru a opri fluxul de sange in creier si dezvoltare (în ceea ce privește menținerea funcțiilor vitale prin ventilație) specifică persistentă vegetativă de stat sau de creier de moarte. Moartea cerebrală în accident vascular cerebral, precum și a altor boli și stări patologice cauzate de o creștere bruscă a presiunii intracraniene din cauza edem cerebral. Aceasta conduce la încetarea fluxului sanguin cerebral, infarct cerebral și total de autoliză intravital. De asemenea, sunt supuse necroza pituitara parte, nervii optici, două segmente ale măduvei spinării superioară. Zona de demarcare situată la nivelul III-IV al capsulei cervicale segmentului cordon și pituitare spinării. zonele necrotice ale cerebelului, occipital dezavantajat într-o gaură mare, și se poate desprinde cu răspândirea curent de lichid cefalorahidian a spațiului subarahnoidian măduvei spinării (Lyudkovskii IG, Popov LM 1978].