Factori externi - aritmie cardiacă (2)

Factori externi care afectează propriile lor caracteristici electrofiziologice ale nodului sinusal

Rolul sistemului nervos autonom

Mecanisme de depolarizare spontane (faza 4) și frecvența determinanților depolarizării spontane sunt proprietățile intrinseci ale celulelor stimulatoare cardiace. timp sinoatrial este, de asemenea, propria funcție electrofiziologic de țesut conexiune sinoatriale. Cu toate acestea, caracteristicile acestor proprietăți pot varia sub influența activității diviziunilor simpatici și parasimpatici ai sistemului nervos autonom.
Stimularea nervului vag sau efectul acetilcolinei reduce frecvența ritmului sinusal și rata de intrasite și crește, de asemenea eficiente și relative perioade refractare în nodul sinusal [37]. Celulele ganglionare modificări potențiale ale sinusurilor de acțiune adecvate includ negativitate și potențialul maxim de scădere diastolice a crescut în pantă 4 faza depolarizare diastolică [38, 39]. Obținut multe date susțin că aceste efecte sunt mediate parțial crescută a conductanței de potasiu [40- 45]. Sodiu Influența parasimpatic asupra minim de conductivitate [17] - posibilitate de influențare a canalelor lente (indiferent de creșterea maximă a Tial poten diastolice) rămâne necunoscută [46, 47]. Mai mult, odată cu creșterea parasimpatic sinoatrial timpul stimulării [48].
stimularea simpatică sau infuzie de catecolamine, invers, crește frecvența sinusală excitație spontană în primul rând datorită fazei de accelerare 4 diastolice depolarizare [37, 49]. Schimbarea în fază pantă 4, cel mai probabil datorită unei scăderi a conductibilitate de potasiu dependent de timp [50]. Cu toate acestea stimularea simpatică crește, de asemenea, o conductivitate de calciu la orice valoare a potențialului diastolic maxim, probabil prin efectul nespecifică asupra activării adenilat ciclazei [51, 52]. Timpul sinoatrial cu stimularea simpatică este redusă.
Atunci când stimularea simultană a sistemelor simpatic și parasimpatic efect colinergic încetinirea ratei sinusale efectului de accelerare domina stimularea simpatică. Într-o serie de experimente elegant MasKagu et al. [53] a constatat că adăugarea de acetilcolină la nivelul sinusului medicament (fie singur, fie în combinație cu adrenalină) deplasarea pacemaker plumb din porțiunea superioară către partea inferioară a nodului sinusal. Sub acțiunea activității acetilcolinei a celulelor pacemaker inferior porțiune zamedlyaetsya- epinefrină prezență intensifică acest efect. Astfel, efectul predominanței efectului simpatic stimulare colinergică se datorează în parte neomogenitatea nodului sinusal functional observate.

Rolul sistemului endocrin

Deși factori umorali studiate nu sunt la fel de adânci ca interacțiunea dintre funcțiile proprii ale nodului sinusal și sistemul nervos autonom, este cunoscut faptul că acestea modifică, de asemenea, caracteristicile electrofiziologice ale nodului sinusal. Aparent, aceste modificări sunt independente de orice interacțiune cu sistemul nervos autonom. De exemplu, celulele de nod sinusal izolat din inimile iepuri hipertiroidieni, caracterizate printr-o rată crescută de depolarizare diastolică și durată mai scurtă de acțiune potențială. In schimb, celulele ganglionare ale sinusurilor izolate din inimi de iepuri hipotiroidiene observat diastolice depolarizare frecvență redusă și o durată lungă de acțiune potențială [54].

Video: Alimente și medicamente. Ceea ce nu pot fi combinate medicamente aritmice

sinusal rol artera nod

Artera nodul sinusal este mai mare decât ar fi de așteptat în funcție de mărimea zonei miocardice le furnizează sânge. Un calibru disproporționat de mare a navei, în conformitate cu James, are o semnificație fiziologică certă [55, 56]. Pe baza răspunsului prezis al ritmului sinusal în tensiune [57, 58] și aranjamentul special al celulelor nodului sinusal în jurul arterei centrale James sugerează că expansiunea și contracția navei joacă un rol important în reglarea frecvenței ritmului sinusal. Îngustarea arterelor creste tensiunea celulelor pacemaker, deoarece acestea din urmă sunt înrudiți structural peretelui arterial prin fibre de colagen. Prin urmare, artera determină îngustarea creșterea frecvenței ritmului sinusal. Extinderea arterei are efectul opus, ceea ce duce la relaxarea celulelor nodale și bătăi lente ale inimii. Cu toate acestea, nu se determină care dintre caracteristicile electrofiziologice proprii ale sinusurilor sensibile la tensiune și, prin urmare, la presiunea de perfuzie în sinusul arterei.

Alți factori externi

Hipotermia inhibă nod sinusal automatism prin creșterea negativitate maximă diastolice a potențialului de membrană - efectul mediat prin inhibarea pompei de sodiu, ceea ce duce la acumularea intracelulară de sodiu. In plus, hipotermie inhiba actiunea de accelerare a concentrației crescute de calciu extracelular și, prin urmare, poate întârzia desfășurarea canalelor lente [59, 60]. In schimb, hipertermie în prepararea miocardică, cum ar fi febra la om creste rata ritmului sinusal [59]. Agenți care acționează asupra metabolismului energetic (de exemplu, cianura, fenobarbital), inhibă nodul sinusal propriu caracterul automat, în timp ce acidul acetilsalicilic îmbunătățește.

Disfuncția de nod sinusal

Definiția. „Sindromul sinusului bolnav“ - un termen descriptiv inventat Lown [61] și popularizate Ferrer [62] pentru a indica o multitudine de semne, simptome și elemente definitorii ale electrocardiogramei funcției nodului sinusal încălcare în condiții clinice. Sindromul este caracterizat prin leșin sau alte manifestări ale unei disfuncții cerebrale însoțite de bradicardie sinusală, bloc sinusal, bloc sinoatrial, bradiaritmie alternante și tahiaritmii sau sinus carotidian hipersensibil. Cu toate acestea, semnele clinice și simptomele nu sunt cauzate de o tulburare a funcției nodului sinusal ca atare, dar funcția eșec stimulator cardiac evaziv. tulburare Astfel, sindrom de sinus bolnav poate fi generalizată a sistemului de conducere cardiac și disfuncția nodului sinusal este doar un aspect al acesteia.
Frecvența. Frecvența de disfuncție de nod sinusal în necunoscut generală a populației. Conform informațiilor incomplete disponibile la pacienții cardiace este de aproximativ 3: 5000 [63]. Simptomele bolii de nod sinusal au fost raportate la 6,3- 24% dintre pacienții cu stimulatoare cardiace implantate care au fost examinate în clinici de specialitate (la nivel global) [64-70]. Odată cu creșterea gradului de conștientizare clinică a sindromului de sinus bolnav și liberalizarea generală a criteriilor de selecție a candidaților pentru implantare stimulator cardiac a acestora sau a altor anomalii ale funcției nodului sinusal în ultimii ani, poate servi ca o indicație pentru implantare stimulator cardiac permanent în 50% dintre pacienții care au suferit o stimulare constantă a inimii. Încălcări ale funcției nodului sinusal, pare a fi la fel de frecvente la bărbați și femei [71]. În ceea ce privește distribuția frecvenței disfuncției pe grupe de vârstă, pentru el, aparent, caracterizat prin bimodală, cu cea mai mare incidență observată în a 3-a și a 4-a decadă de viață și 70 de ani (Fig. 6.2). La majoritatea pacienților, grupa de vârstă mai înaintată, împreună cu hipertensiunea observată sau boală cardiacă ischemică [71-73], cu toate că în literatura de specialitate, există multe excepții de la această regulă.
Etiologia. In dezvoltarea unor anomalii ale funcției nodului sinusal implică mulți factori etiologici [74-78]. Cele mai frecvente descoperiri anatomice la pacienții cu sindrom de sinus bolnav sunt ateroscleroza a vaselor coronare, amiloidoza atrială și fibroză difuză. Cu toate că disfuncția de nod sinusal este de obicei considerat a fi bolile legate de vârstă, cauzate de schimbările anatomice în procesul de îmbătrânire, care este responsabil pentru încălcarea funcției nodului sinusal la vârstnici, încă nu a fost pe deplin elucidat. Există, de asemenea, descrieri ale sindromului în combinație cu alte tulburări infiltrative, boli vasculare colagenoase, boala pericardica și procese infecțioase, inclusiv difteria, febra reumatică, și miocardite virale (ca boala de familie). Din ce în ce identificat funcției nodului sinusal anomalii, asociat cu aportul de droguri. Cu toate acestea, cea mai comună formă de sindrom de sinus bolnav, aparent, este soi idiopatice.
O atenție deosebită trebuie să fie dezvoltarea de tulburări ale funcției nodului sinusal cu infarct miocardic acut. Bradicardia sinusală este manifestarea clinică tipică a fundului miocardic acut și miocardică lateral stenok- raportate cazuri chiar opri sinusală [71-81]. Întrebarea dacă acestea sunt simptome ale nodului sinusal disfuncție consecință a ischemiei zona a site-ului sau dacă acestea reflectă efectele locale ale sistemului nervos autonom sau modificări edematoase în țesutul înconjurător rămâne controversată [82, 83]. Deși majoritatea pacienților au doar o inhibare pe termen scurt a funcției nodului sinusal în timpul infarctului miocardic acut, un număr mic de pacienți dezvoltă semne de disfuncție permanentă. Din păcate, aceste observații pe termen lung ale unei populații suficient de mare de astfel de pacienți nu este încă disponibil, este disponibil pentru a determina incidența tulburărilor stabile funcției nodului sinusal datorate infarctului miocardic acut. In experimental sinusoidal artera ocluzie la câini severitatea disfuncției de nod sinusal variabil destul - de la o rată semnificativă de decelerare la nici o reacție [84-86]. Această variabilitate este de obicei explicată prin diferența de gradul de dezvoltare a vaselor colaterale și eventuala prezență a mai multor artera sinus în inima câinelui [87, 88].

Fig. 6.2. Repartiția pacienților cu disfuncție de nod sinusal pe grupe de vârstă în funcție de momentul apariției primelor simptome ale tulburărilor.
Fii atent la o distribuție bimodală în populație, în cazul în care marea majoritate a peste 50 de ani. Cu toate acestea, există un mic grup de pacienți a căror vârstă la prima detectare de disfunctie a fost mai mică de 30 de ani.

Manifestările electrocardiografice ale disfuncției nodului sinusal. ritm sinusal regulat al unui ritm cardiac normal. incidență normală de excitație în nodul sinusal la adulți în mod tipic 60-100 bătăi / min. In ritmul sinusal P-vector în plan frontal este orientat în mod normal, la stânga și în jos, la un unghi de + 30 ° până la + 60 ° (fig. 6.3). ritm sinusal regulat cu o frecvență mai mare de 100 bătăi / minut este definit ca tahicardie sinusală. La adulți, frecvența ritmului în timpul tahicardie sinusală depășește rareori 160 bătăi / min oameni, dar tineri la o stimulare maximă fiziologică sau farmacologică a nodului sinusal aparent capabil excitat cu o frecvență mai mare de 180 bătăi / min. Frecvența maximă la care compusul sinoatrial este, în general, capabil să Sinus impulsuri necunoscute. ritm sinusal regulat cu o frecvență mai mică de 60 bătăi / min, este definit ca un sinus bradikardiya- este, probabil, cea mai frecventa manifestare ECG de disfuncție de nod sinusal.

Video: prevenirea aritmii cardiace

Fig. 6.3. Activarea normală a P-valuri. Rețineți că vectorul normal al undei P se află în planul frontal între + 30 ° și + 60 °, astfel încât în ​​plumb III undei R apare ca linia izoelectrică, iar în plumb aVR este negativ.