Concentrațiile de catecolamine și corticosteroizi in sange - etiologia si patogeneza - hipertensiunea arterială primară la copii și adolescenți

Potrivit lui X. M. Markov (1967), efectele centrale ale catecolaminelor (schimbări în activitatea bioelectrice a creierului visceral - structurile formării reticulară mezencefal, hipotalamus, hipocamp - care este implicat în organizarea comportamentului emoțional și reglarea tensiunii arteriale) datorita corticosteroizilor in exces apar mai intens . Procedînd în sistemul nervos central, ele contribuie la formarea de pungi stagnante de excitație, „presoare simpatic dominant.“
Observate în timpul emoțiilor psihootritsatelnyh prelungite, efecte neurogene sau alte tipuri de prezență continuă în sângele catecolamine și corticosteroizi în concentrații ridicate aparent blochează mecanismul promovează feedback negativ în sistemul de reglare a secreției. Astfel, Antonov L. T. (1970) a arătat un bloc de reglare nivel catecolaminei din sânge mecanism parțial feedback negativ la copiii cu hipertensiune primara.
In experiment rezultate similare au fost obținute de către Markov X. M., G. F. Shirochenkovoy, VV și Bankovoj împotriva corticosteroizi.

Trebuie remarcat faptul că la copii și adolescenți, există condiții favorabile pentru dezvoltarea unor astfel de tulburări ca și copii caracterizate printr-o activitate funcțională relativ ridicată a sistemului simpatic-adrenal și glucocorticoizi (Ts Gugushvili G., 1965-
SA Jafarova 1967- Odinets Yu și colab., 1977, și colab.). schimburi neuroendocrine, în special adrenergic, în special pronunțată la pubertate (J. M. Studenikin, AR Abdullayev Antonov 1973- L. T., 1976, și colab.). Schimbări pronunțate în mecanismele neurohormonali, activarea sistemului simpatic-adrenal, excreția de catecolamine și corticosteroizi la copii și adolescenți cu hipertensiune primare au crescut au fost înregistrate Zutler A. (1967), A. Abdullayev (1969), N. Koren, VV Basilayshvili, YV Odinets, ES Chugaenko (1974), LT Antonova (1976, 1977), JL Nebolsina I. și colab (1977), X. GM Markov (1977) și altele. În ultimii ani, activitatea, re-subliniază rolul unui anumit stat funcțional al părților centrale ale nervos simpatic al doilea sistem în geneza hipertensiunii arteriale esențiale la adulți (KV Sudakov, 1976), și copii (VV Basilayshvili, 1977).
Tulburarea neuroumoral funcție mecanisme de reglementare contribuie, de asemenea, la predispoziție ereditară, modul de caracteristici individuale, lipsa de exercițiu și așa mai departe. N.
Astfel, sub influența emoțiilor nereacționați apar schimbări vegetative și endocrine (ca o componentă obligatorie a stresului emoțional, efectul care se realizează sistemul cardiovascular, creșteri ale tensiunii arteriale.
Excretată în cantități mari de catecolamine și corticosteroizi nu sunt eliminate muschi, „obreshivayutsya“ tot sistemul său enorm potențial fiziologic cardiovascular și nervos, rinichii, și așa mai departe. D. Aceasta creează o situație care este plină cu consecințe grave (X. M. Markov, 1977) .
În plus, excesul de catecolamine și corticosteroizi transformat structurile hipotalamice ale formațiunii reticular, cel mai performant reglarea tensiunii arteriale, ceea ce contribuie la formarea „presoare simpatic dominant.“
creșterea pe termen lung a concentrației de catecolamine și corticosteroizi în sânge prin blocarea mecanismelor centrale de feedback negativ, creează condițiile pentru închiderea cercului „vicios“ al reglementării neuroumoral: formarea reticulară a trunchiului cerebral și hipotalamus - sistemul nervos simpatic si glanda pituitara - catecolamine, corticosteroizii - formarea reticulară, care, în Calificative Markov X. M. (1977) este una dintre principalele mecanisme ale patogeneza hipertensiunii în stadiu incipient (Fig. 3).
Fixarea Focarele de excitație staționară ( „vasopresoare simpatic dominant“) contribuie la închiderea acesteia între structurile creierului corticale și subcorticale viscerale. Acestea includ hipotalamus și formarea reticular limbic prin structura cortexul cerebral și câmpul mezencefal limbic sunt alocate X. M. Markov doilea cerc vicios cortico subcorticale (vezi. Fig. 2). Acumulând un puternic efect neurogenică și neurohumorale și având capacitatea de a stoca un efect pe termen lung a incita, formarea reticular și hipotalamus cu vulnerabilitate sau inferioritate a unor mecanisme compensatorii ereditare sau dobândite devine centrul de „cercul vicios“, ajutând la crearea unui stat hipertensiv stabil (X. M. Markov, 1977) .

Fig. 3. intracerebrală Scheme și interacțiunile neurohumorale în stadiile incipiente ale hipertensiunii (X. M. Markov, 1977):
1 - intracerebral (corticale și subcorticale) cerc vicios 2 - neurohormonală 3 - neyrorenalny. LCK - structurile limbice ale cortexului cerebral, LPSM - câmp limbic mediu mozga- RF - formarea reticular mezencefal, HS - hipotalamus, CHG - simpatic sistem nervos GF - hipofizar, CN - corticosuprarenală, SIT - strat mat suprarenală SC - catecolaminei COP - corticosteroid P - rinichi, RA - renină-angiotensină MEP - mecanism de feedback negativ, pab - reconfigurare baroreceptors arteriale

Atunci când stabilizarea tensiunii arteriale la copii și adolescenți „rupere“ se pare a fi găsit într-un integrat de monitorizare a presiunii arteriale sistem de lung, în special în sistemul renină - angiotensină II - aldosteron. Este important de remarcat faptul că secreția de renină este controlată de sistemul nervos simpatic. Astfel, VN Chernigovsky (I960), Ratner, M. J. (1965), A. Vander (1965) și alții au arătat că stimularea nervilor renale crește curentului electric de renină secreție. Același efect Vander primit perfuzie intravenoasă de catecolamine.
Prin urmare, activarea sistemului nervos simpatic, creșterea concentrației sanguine de catecolamine provoca direct sau indirect (prin îngustarea arteriolelor renale) crește secreția de renină. In acest caz, de asemenea, afecta factori, cum ar fi reducerea CCA, concentrația glomerulare de filtrare de sodiu. Aceasta nu exclude chiar ipotetic X-hormon, care scad la indivizii predispusi la hipertensiune, crește secreția de renină (schema).
Astfel, activarea sistemului renină dezvolta - angiotensina, care a fost înregistrată în tratamentul hipertensiunii arteriale primare la copii și adolescenți NM Koren (1973, 1977), SI Lupaltseva (1977), LI Nebolsina și colab (1977) Bankova V. și colab (1977) și altele.
Posedând un puternic efect vasoconstrictor, de cauze angiotensinei marcat efect vasoconstrictor, contribuind la îmbunătățirea SS. În plus, are efect presoare prin sistemul nervos simpatic, facilitând eliberarea de noradrenalina din terminațiile din fibre postganglionare și, de asemenea, crește sinteza neurohormones.
Pe creierului efectele angiotensinei provenind din spate nu numai cu sange, ci, de asemenea, formată direct în structurile creierului și hipotalamus, care determină și crește mecanismele centrale ale acțiunii sale. Astfel, rolul de hipersensibilitate la prepararea unora dintre vasele creierului, în special alimentarea bulbul rahidian. efect puternic vasopresoare tserebroishemichesky angiotensinei mediate prin inervarea simpatic.
În consecință, odată cu activarea sistemului renină - angiotensină închide al treilea cerc vicios în patogeneza bolilor hipertensive: sistemul nervos central - sistem simpatoadrenal - catecolamine - aparate juxtaglomerular renal - renină - angiotensină - sistemul nervos simpatic și central (X. M. Markov 1977) .

Mecanisme de conducere regleaza secretia reninei (M. Vander, 1967)

Introducerea sistemului circulator, angiotensina determină o serie de modificări secundare. În special, creșterea rezistenței periferice, contribuie la secreția de aldosteron, ceea ce duce la retenția de sodiu, creșterea tensiunii arteriale și a îmbunătăți Cci. Ca rezultat retenție și redistribuirea sodiu în tranziția de celule, inclusiv peretele vascular, crește sensibilitatea la catecolamine (A. Kramer, J. A. Serebrovskaya, NA Ratner 1962, EN Gerasimova , 1965- SE Lupaltseva 1977, și colab.). Astfel, de sodiu și de reținere a apei - una dintre cele mai importante cauze de fixare a tensiunii arteriale.
Secvență subliniat activarea diferitelor sisteme neurohormonali, precum și implicarea lor în mecanisme complexe de lanț patologic de reglare a tensiunii arteriale în hipertensiunea esențială nu este universal acceptată de către cercetători. Deci, V. Bankova și alții sugerează că, în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale esențiale ca declanșatori pot juca rolul hormonilor glandei corticosuprarenale, cum ar fi aldosteron, probabil datorită creșterii ereditare în biosinteza aldosteron în glandele suprarenale și încetinirea metabolismului său în ficat, și sistemul renină - angiotensină inclus în patogeneza bolii mai tarziu. Aceste constatari sunt in concordanta cu cercetarea X. M. Markov (1972, 1977). Hiperaldosteronism autor observate mai frecvent la adolescenți cu hipertensiune arterială primară decât la adulți cu hipertensiune esențială.

O observație similară poate fi atribuită activității sistemului renină - angiotensină II, deoarece printre pacienții hipertensivi, împreună cu niveluri ridicate ale activității reninei (așa numita formă hiper- sau vysokoreninnaya, înregistrate aproximativ 16-20% din cazuri) persoanele identificate (50-60%) normală (forma normoreninnaya) și chiar mai mici (25-30%), cantitatea (forma giporeninnaya). Hiporeninemie secreția afectează traiectoria de formare fiziopatologic hipertensiune. Astfel, eliberarea excesivă, (forma giperreninnaya) datorită acțiunii angiotensinei cauzează vasospasm, formând o stare hipertonică avantajos vasoconstrictor tip. În paralel, așa cum sa menționat anterior, creșterea cantității de renină aldosteron determină activarea cu retenție de sodiu, apă crescută și CCA. O astfel de variantă în mod normal inerent hipertensiune rapid progresivă sau maligne, ca urmare a mecanism de feedback „eșec“ între rinichi și glandele suprarenale în sânge la cantități excesive de aldosteron și renină. Astfel, în geneza acestei forme sunt de o importanță primară: vasospasm și a crescut Bcc cu un vasoconstricție rol predominant, și, prin urmare, o mică creștere a CCA este redundant în ceea ce privește
la capacitatea de pat arterial redus. Victima a fost numit renină hipertensiune (ACE) -dependentă.
La pacienții cu reninei plasmatice scăzute (sub formă giporeninnaya), există o creștere relativă de aldosteron. Acest lucru se datorează retenției semnificative de sodiu și apă, care crește volumul de plasmă și în lichidul extracelular pe vasul de pat arterial determinat, de preferință, hipertensiune dezvoltă tip deplasare - cantitatea (sodiu) -dependentă.
În acest caz, nu putem exclude posibilitatea ca unele persoane pot raspunde fie anormal de sodiu, în special în supraîncărcare ele, sau au defecte genetice în raportul dintre permeabilitatea membranelor celulare de sodiu (J. Page. 1974, 1976).
Pentru pacienții cu niveluri normale ale reninei plasmatice, aparent, caracterizat prin opțiuni de vasoconstrictoare și surround.
soiuri cunoscute de hipertensiune arterială în funcție de nivelul de renină în plasmă sunt importante în stabilirea terapiei patogenă caracteristicile clinice, diagnosticul diferențial și scheme de construcție raționale.
In ultimii ani, conceptul a prezentat (B. Faulk. E. Neal, 1976) despre rolul hipertrofie muscular al peretelui vascular, care se dezvoltă ca urmare a spasmului prelungit, ceea ce duce la o reducere a lumenul vaselor sanguine, creșterea rezistenței periferice. Această problemă este aproape proiectat pentru hipertensiune primare la copii și adolescenți, și, aparent, nu poate fi decisiv în dezvoltarea hipertensiunii arteriale în această perioadă de vârstă. Este mult mai probabil ca dezvoltarea, formarea și fixarea hipertensiunii arteriale primare sunt posibile atunci când se slăbește, decompensare și moștenite sau dobândite de inferioritate la mecanismele presoare. Majoritatea autorilor în stadiile timpurii ale stării hipertensive se găsește de obicei pentru a creste activitatea serotoninei și kinin sistem, care este considerată ca fiind „măsură fiziologică“ de protecție împotriva întărirea excesivă a efectelor presoare. SE Lupaltseva (1977) dă dovadă de creșterea abilității de angiotensina plasmatică a inactiva în tratamentul hipertensiunii arteriale primare la copii și adolescenți.

Rolul factorilor genetici în funcționarea sistemelor depresoare a arătat Chekunova LV (1977). Ea a constatat că, odată cu vârsta, șobolanii cu hipertensiune ereditară, capacitatea de a excreta renale kalikreină a scăzut în mod semnificativ, în timp ce șobolanii din grupul de control excreția vârsta lui a continuat să crească. Mai ales în mod clar un impact asupra factorilor ereditar funcției deprimante observate în ceea ce privește prostaglandine. IA Ivanova, GF Zadkova (1977), AG Zyabkina și colab (1977), X. GM Markov (1977) au arătat o scădere constantă a cantității de prostaglandine A și E în urină, rinichi, creier, aortă la șobolani hipertensivi spontan în ontogeneză. Poate că, în acest caz, există un defect genetic în enzimele implicate în formarea de prostaglandine sau alte încălcări ale mecanismelor de control al sintezei depressare factori genetici. De exemplu, IA Ivanova, GF Zadkova (1977) a constatat o reducere semnificativă a activității sintetazei de prostaglandine la șobolani hipertensivi spontan.