rum.ruspromedic.ru

Cardiopatiei stadiu labil - hipertensiune primare la copii și adolescenți

Video: Hipertensiune - hipertensiune labila

Cuprins
hipertensiune arterială primară la copii și adolescenți
Factorii ereditari sau dobândite - etiologia și patogeneza
Regulamentul de funcționare a circulației sanguine - etiologia si patogeneza
Rolul factorilor cardiace - etiologia si patogeneza
Concentrațiile de catecolamine și corticosteroizi în sânge - etiologia și patogeneza
clinică
clasificare
Măsurarea tensiunii arteriale
Cardiopsychoneurosis de tip hipertensiv
cardiopatiei este etapa tranzitorie
Hipertensiunea arterială esențială stadiul labil
inima hipertensivă stadiul bolii IIB
diagnosticare
Cauzele hipertensiunii secundare și variantele sale la copii
diagnostic diferențial
Rinichi de cercetare - Diagnostic
Studiul hormonilor și substanțe bioactive - Diagnostic
Tratamentul - regim zi, dieta
Tratament - medicament pe bază de plante, fizioterapie
Tratament - aeroterapie, electrice, psihoterapie
medicament
Aplicație medicamente simpatolitice și ganglioblokatorov
diuretice
Tratamentul crizei hipertensive
tratament balnear
profilaxie

2A hipertensiune arterială esențială (labil) pas.
Copiii cu hipertensiune stadiul tensiunii arteriale IIA a fost ridicat pentru 1 - 4 ani. a fost detectat hipertensiunea arterială, de obicei, în timpul pubertății. Toți copiii set indice de infecție și infecții respiratorii frecvente. Focare de inflamație cronică au fost găsite la 12% dintre pacienți. Mai mult de 50% dintre copii a stabilit istoricul familial de boală hipertensivă. De regulă, există indicii de oboseală, lucru prost organizate și modul de repaus, situații de stres.
Marea majoritate a pacienților au plâns iritabilitate crescută pas, oboseala, pierderi de memorie, tulburări de somn. Și somnul lor este vise tulburătoare, neplăcute. De multe ori, el ia act de dificultatea de a adormi. Dureri de cap purtau incapatanat, localizate în principal în occipital și zonele temporale, 1/3 dintre pacienți a avut nici o localizare clară. Unii copii au plâns de „muște“ pâlpâitoare în fața ochilor, amețeli, scăderea performanței din cauza unei dureri de cap. În 10 din cele 24 de copii și adolescenții intervievați SE Lupaltsevoy a relevat evenimente cardiace. De multe ori acest disconfort, durere în inimă. Recente pe termen scurt, sunt forța de tracțiune, caracterul mai puțin constricting, apar spre sfârșitul zilei de școală, de multe ori asociate cu impact emoțional. Ele dispar după repaus, eliminarea tensiunii emoționale și nu necesită utilizarea de mijloace de inima. Palpitații și dificultăți de respirație sunt rare (5-7%). Acestea din urmă nu au un caracter permanent.
La pacienții hipertensivi IIA a crescut etapa a tensiunii arteriale sistolice (de până la 180 mm Hg. V.) și diastolice (până la 90 mm Hg. V.) Presiune arterială. tensiunii arteriale sistolice aleatoare este egală cu media 138 ± ± 1,53 mm Hg. Art, diastolica -. 71 + 1,54 mm Hg. St.- bazal - Sistolica 112 ± 2,3 mm Hg. v., diastolic 69 ± 1,4 mm Hg. arta, suplimentar -. sistolică = 10 s, 4 mm Hg. v., diastolic 32 ± 8 mm Hg. Art. (SE Lupaltseva, 1976).
În condiții de spital, o creștere a tensiunii arteriale sistolice le poarta un caracter mai stabil decât la pacienții cu stadiul hipertensiune 1B, presiunea diastolică la unii copii tinde să scadă, dar normalizarea presiunii a fost observată numai după terapia complexă cu utilizarea de medicamente antihipertensive.
Din sistemul nervos marcat reflexe hiperreflexie tendon, unele insuficiență act de convergență, asimetrie pliurilor nazolabiale, sindromul de iritare (tinitus și vertij). Ele apar la fel de frecvent ca și la pacienții cu hipertensiune arterială esențială stadiul 1B. Copiii cu hipertensiune arterială stadiul IIA salvate hiperhidroză apar periodic în timpul stresului pete roșii emoționale pe pielea feței, gâtului, pieptului, autographism roșu rezistent.
Dezvoltarea fizică în 50% dintre copiii din mijloc, restul are loc de accelerare.
Atunci când este privit din inima abateri de la norma nu se observă. extinderea Percuție a frontierei din stânga a dullness relativă a inimii apare la 12,2% dintre copii (LT Antonov, 1976), în funcție de alți autori, y 38,7% (NM Koren, 1972). SE Lupaltseva (1976) în clinica noastră a stabilit existența acestui indice în 29% dintre copii și adolescenți cu hipertensiune arterială pe scenă.
Semne de hipertrofie ventriculară stângă prin radiografie și roentgenokymography găsite într-un număr mic de copii (TI Ternova, TD Mirimova, 1977).
Ascultația 50% dintre pacienți tonuri sonoritate nu este schimbat, 40% ton I este amplificat, restul slăbit. Acceptarea II tonul de aortă 23,6-33% observată la copii (Antonov L. T., 1976, SE Lupaltseva, 1976).
Fonocardiogramei În toate cazurile, funcția sistolică de zgomot înregistrat, combinat cu o mare amplitudine, uneori, III și IV tone.
Modificări în etapa electrocardiogramă IIA a hipertensiunii arteriale sunt mai frecvente decât în ​​stadiile anterioare ale bolii, sunt mai persistente.
Astfel, abaterea axei la stânga, în conformitate cu M. K. Oskolkova (1976), se observă în 50% dintre copii conform Antonovoj L. T. (1976) - 12%.
Ameliorarea simptomelor activitatii electrice a ventriculului stâng - o creștere a tensiunii dinților R1 și derivațiile standard al patrulea, conduce precordiale cincea, colți S adânci în primul și al doilea piept conduce am observat la 18% din cazuri, ceea ce este în concordanță cu datele MK Oskolkova (16 %). Cu toate acestea, semne importante de hipertrofie ventriculară stângă detectată doar în 6-14,8% dintre copii (MK Oskolkova, 1976- VS Prihodko, ES Chugaenko, 1977). Cel mai adesea pe ECG au fost ridicate și a subliniat undele T în al doilea și al treilea conduce toracice, care suntem înclinați să explice manifestările inițiale de hipoxie miocardică, dar nu poate fi exclusă din cauza încălcării lor de repolarizare proceselor caracteristice hipertrofiei ventriculare stângi, așa cum este indicat de 3. P. Dolabchyan (1973), LT Antonov (1976).
MK Oskolkova (1976) observate la acești pacienți și modificări ale undei P - a subliniat sau aplatizată vertex, crestătură de divizare - indicând
o încălcare a procesului de excitație în miocard, ca urmare a influențelor neuro-vegetative. Uneori se înregistrează o creștere a duratei sistolei electrice.
Unii cercetători sugerează că pacienții hipertensivi adulți în perioadele anterioare, se observă modificări ECG caracteristice hipertrofiei ventriculare stângi, iar mai târziu a aderat prin semne de insuficiență coronariană (KN Zamislova, 1960 3. L. Dolabchyan 1968, etc. ) ..
În ultimii ani, semne de insuficiență coronariană latentă observate la copii și adolescenți cu hipertensiune arterială.
VA Saran, VN Novikov și colab (1977) radioelektrokardiografii metodă care utilizează exerciții au prezentat semne de insuficiență coronariană latentă la 48% dintre copii și adolescenți cu hipertensiune arterială primară: 15%) - patologic, 33% - probabil patologice.
Modificările patologice se caracterizează printr-o scădere semnificativă a tensiunii undei T în timpul efortului, inversarea ei pentru a separa majoritatea sau ventriculare complexelor ST declin ischemic interval (formă de jgheab, cel puțin - în linie dreaptă) de 1,5 mm sau mai mult dintr-o linie izoelectrică. Desi autorii nu au stabilit o relație între severitatea afecțiunilor coronariene și stadii latente ale hipertensiunii, prezența semnelor EKG de hipertrofie ventriculară stângă (27%) indică o tulburare a circulatiei coronariene in timpul efortului la copii cu hipertensiune stadiul IIA.

 Deplasările contractile cardiodynamic și miocardică reflectă indicatori polikardiogrammy. Mai mult de 50% din copiii cu stadiu hipertensiune IIA set perioadă creșterea tensiunii în principal datorată fazei de contracție izometrică, scurtarea perioadei de expulzare și de a reduce vnutrisistolicheskogo indicelui (GM Dvoryakovskaya, 1977- MA Rud, A. șuruburi 1977).
Aceste modificări de fază Oskolkova MK (1976) se referă la creșterea volumului sanguin în ventriculul, care este necesară pentru a conduce un timp mai îndelungat. Împreună cu anomalii cardiace observate disfuncții ale indicilor hemodinamici.
La pacienții hipertensivi, stadiul IIA crește în mod semnificativ minim și valoarea medie a tensiunii arteriale, debitul cardiac este mai mic și mai aproape de normal. Deoarece debitul cardiac este strâns valoarea rezistenței periferice, care crește atunci când dat o mare importanță în patogeneza hipertensiunii legate. Dacă în etapa inițială a rezistenței periferice valoarea sa specifică corespunzătoare debitului cardiac, apoi, în etapa IIA tendința marcată pentru ao ridica. Crește performanța atât a rezistenței periferice specifice și totale.
Raportul inadecvat al indicelui cardiac și a rezistenței periferice specifice stabilite la 30,7% dintre copii și adolescenți (MK Oskolkova, OK Grinkevichene, 1978). Există o tendință în continuare hemodinamice progresie - rezistența periferică, având ca rezultat elevație persistentă a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, și uneori (.. A se vedea Tabelul 6) Volumul minut scade, se apropie normal, dar a crescut.
Sub influența violării exercițiu relații fiziologice debitului cardiac și a rezistenței periferice observate la mai mult de 50% dintre pacienți. Perioada de recuperare după testul ortostatică și exercitarea, a fost semnificativ mai mare decât cel al copiilor sănătoși.
Sfigmograficheskimi succesiune a constatat că pacienții hipertensivi ITA vaselor etapă modul și musculare de tip elastic depășesc valorile normale, creșterea vitezei undei de puls (MK Oskolkova, I. Wolfson, D. K. Grinkevichene, 1977).
La 64,6% dintre pacienți au arătat alterări vasului fundus (îngustarea arterelor, venele, sinuozitatea ele), care sunt de multe ori un caracter instabil și de scădere a tensiunii arteriale a dispărut. În 54% din cazuri sunt raportate fenomen angiopatie și de a crește unghiul mort. L. Antonova T. (1976) se referă la numărul de modificări vasculare precoce.
Observate la acești pacienți și hemodinamica renală. Metoda Radioisotopic renografii găsită pentru a crește durata secretorie și fazele renogramm excretorii, indicând încetinirea fluxului sanguin renal (C. E. Lupaltseva, 1976- Oskolkova K. M. și colab., 1977).
La unii pacienți există o tendință de a erptrotsitozu și hemoglobina a crescut, ceea ce explică lent rata de sedimentare a hematiilor. Pe partea din sânge alb are tendința de a limfocitoza.
tulburări severe ale metabolismului lipidic. Deci, în ser a crescut semnificativ conținutul total de lipide, colesterol total, fracția liberă, NEFA și beta-lipoproteina, scăderea concentrației de fosfolipide, alfa-lipoproteine. Crește nivelul trigliceridelor serice (RD Kuliev, 1977- Nedkova R. și colab., 1977).
Nu au special starea functionala a cortexului suprarenal. In etapa labil activarea mai pronunțată a sistemului simpatoadrenal, care se caracterizează prin creșterea excreției urinare de adrenalină și un grad mai mare de noradrenalina. Sub influența testelor funcționale cu insulină (Lili Atabekova și colab., 1971), secreția de adrenalină și noradrenalină crește semnificativ. Activitatea fizică reduce excreția urinară de adrenalină, noradrenalină și crește dramatic.
La pacienții hipertensivi IIA stadiu crește viteza transformărilor metabolice adrenalina si noradrenalina pentru a forma acid vanillylmandelic și predominanței libere forme (active) de catecolamine. Creșteri ale nivelurilor sanguine ale histaminei, serotonina, bradikinpnogena (Studenikin MJ și colab., 1974).
De aceea, la copii și adolescenți cu hipertensiune arterială în etapa de reactivitate crescută a sistemului simpatic-adrenal si activarea grija simpatic de ea.
Eliberarea crescută de noradrenalina, cu efect pozitiv străin și hromotropnym asupra inimii, cauzând vasoconstricție periferică și sporește presiunea diastolică.
Există o activare semnificativă a funcției glucocorticoide a cortexului suprarenal. La majoritatea pacienților, creșterea metaboliților urinari ai cortizolului și corticosteron (X. L. Markov, 1978).
Odată cu tranziția în labil (HA) stadiul bolii variază, astfel cum este stabilit in clinica Lupaltsevoy E. S. (1977), sistemul renină - angiotensină - aldosteron. activitatea reninei plasmatice este crescută la pacienții poziție orizontală (0,7+ 0,003g%), trecerea la poziția ortostatică activitatea acesteia este crescut de 2 ori (1,39 + 0,07 mg%).
Spre deosebire de pacienții hipertensivi 1B stadiu la pacienții cu activitate enzimatică angiotenzinrazrushayuschih stadiul IIA hipertensiune esențială scade, în medie egală cu 66,20% ± 4,75 Angiotensina distruse.
Indicatorii de selectare a excreției de aldosteron a crescut (12,4 + 0,6 pg / 24 h), indicând activarea funcției suprarenaliene mineralocorticoizi. Electrolitii (Na și K) în plasmă, eritrocite și urină nu sa modificat.
Pacientul R., în vârstă de 15 de ani, a recunoscut la clinica cu plangeri de iritabilitate crescut, oboseala, „pâlpâitoare muște“ în fața ochilor, dureri de cap, în special în regiunea frontală, în creștere până la sfârșitul orelor de școală, a scăzut de atenție și de memorie.
Creșterea tensiunii arteriale la 135/80 mm Hg. Art. Aceasta a constatat în timpul examinării în școală acum 1,5 ani. Nici un tratament. Șase luni mai târziu, au existat dureri de cap, oboseala, iritabilitate, care a dispărut după vacanța de vară.
De la începutul anului școlar plângeri a reapărut și a crescut, în special spre sfârșitul anului școlar.
Boy primei sarcini, sa născut la termen, la termen, ea a dezvoltat în mod normal. Cu 3 ani de raceli frecvente, durere în gât. Am avut pojar, scarlatină, oreion. În aer liber nu este suficient. ocuparea forței de muncă și regimul de agrement organizate în mod satisfăcător. Bunica maternă suferă hipertensiune arterială.
Obiectiv: starea generală este satisfăcătoare. Dezvoltarea fizică secundară. Caracteristicile sexuale secundare dezvoltate în funcție de vârsta lor. Pielea de culoare normală. Ganglionii limfatici cervicali și submandibulare sunt extinse. Amigdalele sunt mărite, friabil, cu lacune profunde. Respiratorie fără abatere de la norma. Atunci când este privit din zona inimii nu există nici o schimbare. Granița stânga a dullness relativă a inimii extins la 1 cm în partea stângă a liniei medio-claviculare. Cardiac clar, la partea de sus, la punctul V și a tensiunii arteriale sistolice în artera pulmonară auscultated zgomot scurt blând, mai multe în creștere la efort. Puls 76 pe minut, o umplere satisfăcătoare și stres.
Tensiunea arterială: aleatoare - 130/65, bazală - 112/80, extra - 18/5 mm Hg. Art.
Electrocardiograma: PQ = cu 0,19, QS = 0,08 cu, QT = cu 0,34, RR = 0,97 s. Puls 67 pe minut. ritm sinusal. Poziția verticală a inimii. SP 4%. Barb TV2 35 ridicat.
Fonocardiogramei: tonuri de amplitudine suficientă la apex, un punct V, pe sistolice în artera pulmonară a înregistrat zgomot amplitudine scăzută ocupare V2 sistola, scăderea formei nu este asociat cu un ton.
Corpurile vaselor sanguine ale fundului de ochi a schimbat o ingustare moderata a arterelor, venelor. Otorinolaringolog diagnosticat cu amigdalită cronică compensată. Abdomenul este implicat activ în actul de respirație. Ficatul și splina nu sunt extinse. Simptom Pasternatskogo negativ.
Pieptului cu raze X - plămânii și inima au fost normale.
Excretor urography - rinichi si anomalii ale tractului urinar acolo.
Radioizotopi renografiya - încălcarea moderată a funcției secretorii a rinichilor.
Analiza sângelui: er. 4740000. Hb 82 m / L, indicele de culoare 0.9. l. 6000, e 1% 1% 7 P- c 40% lymphs. 51%, mon. 7% - VSH 5 mm pe oră.
Analiza urinei și a împușcat pe Zimnitskiy - fără abatere de la norma.
Urina pe Nechiporenko: l. 1900 epoci. 1000. Potasiu plasma 5 mEq / L, potasiu eritrocitele 85 meq / l plasmă, sodiu 150 meq / l sodiu eritrocite 38 meq / l. Urina de potasiu 1,9 g / zi, urina de sodiu 4, 2 g / zi.
activitatea reninei plasmatice la 1,55 poziția klinostaticheskom în ortostatism - 1,35 g% A. angiotensinase plasmă activă - 51,5% UG angiotensina distruse.

Excreția de aldosteron urină 14 micrograme / 24 ore.
Diagnosticul: etapa AII hipertensiune.
Boli concomitente: amigdalită cronică compensată.

În spital au fost tratati cu sedative, hipotensoare, electrosleep. Stare îmbunătățită. tensiunii arteriale: max - 125-130, min - 60-75 mm Hg. Art.


«Înapoi - Pagina următoare »

Video: Hipertensiune arterială - hipertensiune intracraniană la copii

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Concentrațiile de catecolamine și corticosteroizi in sange - etiologia si patogeneza -…Concentrațiile de catecolamine și corticosteroizi in sange - etiologia si patogeneza -…
Tratament balnear - hipertensiune primare la copii și adolescențiTratament balnear - hipertensiune primare la copii și adolescenți
Cauzele hipertensiunii secundare și variantele sale la copii - hipertensiune primare la copii și…Cauzele hipertensiunii secundare și variantele sale la copii - hipertensiune primare la copii și…
Tratament - aeroterapie, electrice, psihoterapie - hipertensiune arterială primară la copii și…Tratament - aeroterapie, electrice, psihoterapie - hipertensiune arterială primară la copii și…
Clasificare - hipertensiune arterială primară la copii și adolescențiClasificare - hipertensiune arterială primară la copii și adolescenți
Clinica - hipertensiune arterială primară la copii și adolescențiClinica - hipertensiune arterială primară la copii și adolescenți
Tratamentul - regim zi, dieta - hipertensiune arterială primară la copii și adolescențiTratamentul - regim zi, dieta - hipertensiune arterială primară la copii și adolescenți
Diagnostic - hipertensiune arterială primară la copii și adolescențiDiagnostic - hipertensiune arterială primară la copii și adolescenți
Utilizarea medicamentelor simpatolitice și ganglioblokatorov - hipertensiune primare la copii și…Utilizarea medicamentelor simpatolitice și ganglioblokatorov - hipertensiune primare la copii și…
Factorii ereditari sau dobândite - etiologia și patogeneza - hipertensiune primare la copii și…Factorii ereditari sau dobândite - etiologia și patogeneza - hipertensiune primare la copii și…
» » » Cardiopatiei stadiu labil - hipertensiune primare la copii și adolescenți

rum.ruspromedic.ru
Boala, simptome, tratament Droguri și medicamente Diagnostic și analiză Sănătate și Frumusețe Alimente Miscelaneu