Rolul factorilor cardiace - etiologia si patogeneza - hipertensiune primare la copii și adolescenți

Timp de mulți ani sa crezut la boala hipertensivă caracterizată prin creșterea tonusului vascular periferic în fundal debitului cardiac normală sau scăzută. De-a lungul timpului, a devenit clar că forma clasică a modificărilor hemodinamice nu este caracteristic pentru toate perioadele de vârstă și etape în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Potrivit lui T. Antonova L. (1959, 1970, 1976), NN Savitsky (1963), TM Mekhtiyeva (1966), I. Wolfson, M. Oskolkov (1970, 1973) în hipertensiune primare la copii și adolescenți se înregistrează o creștere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, a tensiunii arteriale sistolice de înaltă și joasă presiune diastolice, normală sau rezistența periferică redusă. Acest lucru a dat motive de a vorbi despre rolul factorilor cardiace în geneza acestor stări hipertensive. Studii suplimentare au arătat că așa-numita formă sistolică de hipertensiune sau tip de circulație hiperkinetică, caracteristice pacienților tineri cu stadii timpurii ale bolii hipertensivi (EM Tareev et al., 1972 si IK Shkhvatsabaya, 1972- NM Koren, 1973- OK Grinkevichene-dor, M. Markov X. modelul anului 1974, 1977- Oskolkova MK și colab., 1977, și colab.).
Astfel, o caracteristică a hemodinamicii în stadiul inițial al hipertensiunii arteriale este un tip de circulație hiperkinetică, caracterizat printr-un debit cardiac crescut în condiții normale sau chiar scăderea rezistenței periferice.
Cu toate acestea, ar fi greșit să explice creșterea tensiunii arteriale în acest tip de circulație numai în consecință inima hyperdynamia, deoarece, conform calculelor de lucru de rezistență (rezistență, care trebuie să corespundă cu valorile debitului cardiac) de rezistență de fapt, disponibile în mod semnificativ mai mari decât aceste persoane acordate (L. T. Antonova, T. M. Mehdiyev, 1970 MK Oskolkova, 1976- X. M. Markov, 1977, și colab.). Prin urmare, pacienții hipertensivi pentru rezistența periferică „normală“ dispare inadecvat având în vedere valoarea debitului cardiac a lumenului vascular, care este, pentru ultimul minut volum sunt relativ redus, datorită expansiunii insuficiente a arteriolelor ca răspuns la creșterea debitului cardiac. Acest fenomen este considerat ca fiind una dintre cauzele hipertensiunii arteriale si dezvoltarea hipertensiunii arteriale primare, inclusiv la copii și adolescenți.

Posibilitatea unui mecanism similar de statut hipertensiv, în special în rândul tinerilor, au pentru prima dată NN Savitsky (1956).
Când vom continua starea hipertensiv sau progresia debitului cardiac, în conformitate cu Dustan N. și colab (1973), X. M. Markov (1977) și altele, se reduce la intervalul normal, iar rezistența periferică este crescută, care este considerată ca eukinetic și tipuri de hipokinetice circulație . În consecință, natura modificărilor hemodinamice la pacienții cu hipertensiune arterială esențială și enumerate diverse forme nu epuizează diversitatea lor. Deci, MS Kuszakowski (1973, 1977) identifică cinci tipuri de modificări hemodinamice caracteristice hipertensiunii arteriale esențiale: a) normala MO, SS povysheno- b) MO a crescut, PS normalnoe- c) MO a crescut, PS ponizheno- g) MO declasat PS povysheno- d) MO a crescut, SS-ul este crescut.
Aceste tipuri de modificări hemodinamice identificate Mazo R. E. și colab (1977), în studiul de 120 de copii cu hipertensiune primara. VP Nikitin (1966) au descoperit primele 4 tipuri de hemodinamica la pacienții tineri care suferă de hipertensiune.
variații hemodinamice apar nu numai în diferite stadii de hipertensiune, dar, de asemenea, în același stadiu. Deoarece tipul procesului de circulație gpperkinetichesky înlocuit și hipokinetic UE (X. M. Markov, 1977, și colab.).
Mecanisme de dezvoltare a hiperfuncție inimii și formarea în hipertensiune primare ulterioare complicate.
Astfel, răspunsul fiziologic al organismului la psihootritsatelnye emoțiile surge sistemului nervos este de a schimba întreaga modificările neurohormonali complexe: activarea sistemelor simpatic-suprarenale, hipofiza-suprarenale și alte, care sunt considerate ca fiind componente esențiale ale mecanismelor de adaptare la stres efecte.
Aceste schimbări contribuie la activitatea viguroasă a sistemelor cardiovascular și nervos sub stres precum și să ofere resursele energetice necesare. Conform IK Shkhvatsabaya (1972), principalul impuls pentru mobilizarea rezervelor sistemelor cardiovasculare și a altor este tulburări trofice ale celulelor nervoase din creier care se produce din cauza surmenajului frecvente și prelungite a sistemului nervos, care, în conformitate cu prezentarea clinică a școlii sovietice (Dl. . F. Lang, A. aL Myasnikov) este un caracter etiologic al hipertensiunii arteriale.
În condiții de funcționare normală a acestor factori pe propria lor semnificație specială în formarea statelor hipertensivi au, cel puțin eliminarea mecanismelor de stres de acțiune a feedback-ului negativ inhibă activitatea sistemelor simpatice-suprarenale și-hipofizare suprarenale, nivelul de hormoni de stres în sânge (catecolamine, hormoni steroizi ) și normalizarea tensiunii arteriale.
La timp tensiuni ale sistemului nervos psihootritsatelnyh lung emoție în leziuni ale sistemului nervos central apar excitație staționară. Negativ adrenergic val psiho-emoțional format pe baza cărora este însoțită de creșterea secreției de catecolamine. excreție crescută de catecolamine și corticosteroizi la copii și adolescenți cu hipertensiune primare prezentat NM Korenev (1973), M. Ya Studenikina și AR Abdullayev (1973), LT Antonova (1976) și altele.