Caracteristicile osteomielita - tratamentul osteomielitei la copii

CARACTERISTICI GENERALE osteomielită la copii diagnostic clinic și radiologic
Capitolul I
Osteomielita hematogenă acută este una dintre procesele inflamatorii severe observate predominant în copilărie.
Traducere din osteomielita latină înseamnă „inflamație a măduvei osoase.“ Cu toate acestea, în această patologie în procesul inflamator implică întregul membrelor. Procesul începe în măduva osoasă și canalele foarte repede vasculare răspândit la alte oase și elemente ale țesuturilor moi din jur.
Potrivit multor cercetători (KP Aleksyuk, 1967- SY Doletsky, YF Isakov, 1970 ML Dmitriev și colab., 1973), cel mai frecvent afectate de osteomielita oaselor în creștere rapidă și cele acestora porțiuni care asigură creșterea maximă în lungime. Acest lucru este confirmat de observațiile noastre. Astfel, dintre toate site-urile de 33,5%, de la coapsă și 23,8% - la tibiei. Potrivit demiterii NK (1973), VN Șilov (1974), osteomielita a oaselor lungi se produce 73-87.9% din toate leziunile la copii. oase tubulare plate, spongioasă și scurte sunt afectate mai puțin frecvent. Conform datelor noastre, în total, ele reprezintă 22,1%. Printre aceste locații mai probabil am observat calcaneus osteomielită (4,7%), claviculă (2,5%) a bazinului (4,7%) și a craniului (2,4%).
Adesea, există și osteomielită multiple (IV Nersesyants, 1971).
Numărul de pacienți cu multiple creșteri osteomielita. Astfel, în conformitate cu VN Karkashina (1974), și Kononov VS WS Shakirova (1976), în anii '60 a fost de 11,4 osteomielita multiplă% în 70 - 20,6% .
Incidența depinde de rata de creștere a copilului. Astfel, copiii din primul an de viață cont pentru 30-41%, boala coborâșuri doua și a treia corespund cu 6-10 și 11 - 15 ani.

În cazul unui joc de rol osteomielita infecției organismului copilului, boli anterioare, în special, cum ar fi corizei, durere în gât, purulenta inflamatorii boli de piele, otită, Omfalita și t. D.
loc important în mecanismul bolii și frecvența ocupă hipotermie, trauma sensibilizare organism. Acest lucru într-o anumită măsură, se explică printr-o mai mare incidență a bolii în rândul bărbaților (NB Sitkovskiy, JP Porumb, 1975).

Etiologia și patogeneza

Prevalența Staphylococcus în natură și creșterea generalizată a creșterii severității bolilor inflamatorii cauzate de un microb care indică stabilitatea și schimbare semnificativă în structura morfologică a activității procesului.
In mod semnificativ îmbunătățită rezistența la antibiotice aureus în prezența asociațiilor microbiene: patogene Staphylococcus și Proteus, combinații ale acestora cu Pseudomonas aeruginosa, etc. (J. S. Doletsky, AI Lenyushkin, 1965- Porumb YP, 1973) ...
Infecțiile virale servesc adesea ca fundal pentru dezvoltarea bolilor de stafilococi (pneumonie, amigdalită, inclusiv osteomielită). Mulți autori acordă o mare importanță pentru batsillonositelstvu. JS Vengerovsky (1964) subliniază faptul că, în timpul examinării copiilor (231 copii) admise la spital cu Staphylococcus aureus osteomielită, 42,2% a fost semănat, la 20,4% - streptococcus, la 28,2% - mixt floră.
Un rol important în apariția și răspândirea infecției la copii au dinti cariati, amigdale inflamate, ganglionii limfatici.
În primul model de osteomielita a fost obținut de Becker în 1883. În acest scop, iepurii cu o fractură închisă a administrat intravenos o cultură slăbit de Staphylococcus. Cu toate acestea, experimentele ulterioare (Rodet, 1885- AI Kudryashov, 1895 și altele.) Au arătat că cele mai multe dintre animale au murit din cauza unui soc anafilactic, nu osteomielită. Pe această bază, autorii au ajuns la concluzia că una dintre bacteriemie nu este suficientă pentru dezvoltarea inflamației în oase.
Un pas înainte în studiul patogenezei osteomielita au fost date noi privind caracteristicile anatomice și fiziologice ale dezvoltării osoase la copii din diferite grupe de vârstă. Studiile au aratat ca, are loc o creștere continuă de tuning, zone osoase mai ales epimetafizarnyh datorită modificărilor în alimentarea cu sânge. Aceasta a fost premisa pentru crearea unei noi, teorii bazate pe știință (vasculare) patogeneza osteomielita, propuse AA Bobrov (1888). Bacteriile sunt depozitate în principal în epimetaphysis în legătură cu încetinirea fluxului de sânge, precum și mulțumită orificiile de admisie, proeminențe în vase de creștere. Cu toate acestea, AA Bobrov a subliniat că dezvoltarea osteomielitei nu este suficient pentru sedimentarea de bacterii din oase departamente metaepiphyseal. Procesul inflamator se dezvoltă într-o multitudine de efecte asupra diverșilor factori adverse.
În 1894, E. Lexer tromboembolică a propus o teorie a patogenezei osteomielita. Studii experimentale (introducerea unei stafilococic cultură slăbit în pat vascular iepure unei leziuni, și fără ea), precum și studiul histopatologică fundamental al alimentarii cu sange oasele sistemului a arătat că osteomielite se dezvoltă în legătură cu pyosepticemia. proces de localizare preferențială în epifiza și metafiza a explicat bogăția acestei zone a vascularizației și prezența structurii de tip capilar terminale. Mai târziu, am constatat că tipul structurii vasculare terminal este observată numai la fetusi si copii mici. Ulterior, toate grupurile de artere se unesc pentru a forma un sistem unic de vascularizației arteriale la nivelul osului. Aceste observații infirma teoria tromboembolică.
Una dintre cele mai importante contribuții la dezvoltarea patogenezei osteomielita ar trebui să fie luate în considerare de cercetare Derizhanova SM (1940). Model de osteomielita hematogenă acută a fost obținută prin administrarea repetată la iepuri sensibilizați ser de cal, cu o cantitate mică de cultură atenuat Staphylococcus. Rezolvarea amestecului menționat de doza injectată în canalul medular în timp ce membrul traumatizat. Pe baza experienței autorilor a ajuns la concluzia că osteomielită hematogenă apare numai în corpul sensibilizat în prezența infecției latente. Sensibilizarea poate fi cauzată de un număr de stimuli nespecifici. Inflamații, traumatisme, boli infecțioase asepsie și alte tromboze purulentă și embolie, în conformitate cu SM Derizhanova, nici un rol în patogeneza osteomielitei nu joacă.
Trebuie remarcat, totuși, că teoria SM Derizhanova, în ciuda valabilității sale științifice și valoare, are mai multe dezavantaje. Studiile experimentale au fost efectuate pe iepuri adulți, în timp ce osteomielita hematogenă afectează organismul în creștere. Mai mulți autori au efectuat un experiment pe iepuri tineri, dar nu au văzut dezvoltarea osteomielitei. SM Derizhanov neagă în totalitate rolul de tromboză și embolie în dezvoltarea osteomielita, dar nu are drept rezultat fapte infirma această ipoteză.
Potrivit lui A. Dikov și O. Ya Koposova (1974), reacția primară la impactul agenților patogeni și a toxinelor acestora se reduce la vasospasmului prelungit, modificări distrofice în țesuturi, umflare, roseata, incetinirea fluxului sanguin, stază. crescută Ulterior permeabilitate vasculară însoțită randamentul nu numai partea lichidă și a celulelor sanguine, dar, de asemenea, tulburări metabolice. In cele din urma se umfla si peretii vasului omogenizat. Procesul inflamator în canalul medular cauzează creșterea presiunii intraosoasă. El reflex răspândit în părți îndepărtate ale osului, structura intraosoase a doua implică.
ML Dmitriev (1973) subliniază faptul că problema patogeneza Osteomielita trebuie căutată în studiul modificărilor fiziologice ale diferitelor sisteme ale corpului. Prin urmare, de mare interes sunt datele pe care tesutul maduva osoasa la infectii purulente triplu. tesutul reticuloendotelial controlul fagocitoza și care posedă proprietăți bactericide, pot menține infecție focare. Prin reducerea reactivității, infecție hipo- și beriberi focarelor de boli care cauzeaza activat. Acest lucru, aparent, ajută oasele imature la copii, rearanjarea sa constantă în timpul creșterii. Posibil influențat de acești factori, împreună pot să apară spasme, staza în vase, ceea ce duce la patogenitate crescută acolo infecții existente.
VS Kononov (1974) consideră că anatomice și fiziologice imature metafizei osoase vascularizația împreună cu factori cum ar fi traume, hipotermie, beriberi și colab., Duce la răspândirea infecției din camera primară prin sânge și vasele limfatice în extracelular spațiu. Secretate toxine infecție stafilococice provoca necroza tesutului mieloid, tromboza și comprimarea suplimentară a exudat. Un cerc vicios care duce la perturbări considerabile primă circulație în canalul medular și ulterior (când acumularea de puroi si exudat sub periost) și în țesuturile moi.
MV Green (1972) indică faptul că mecanismul bolii un rol bacteriemie de necontestat. Nu este clar este problema mecanismului direct al formării de necroză osoasă.
Bacteriemia și localizarea bacteriilor în vasele de măduvă osoasă în timpul decelerării fluxului sanguin și dificultatea de scurgere prin vene observate la copii mici conduce la o porozitate crescută a peretelui vascular și a facilita penetrarea infectiei din lumenul vasului într-un spațiu vascular, adică între pereții vasului și Havers canalului . Astfel, există între inflamator trabecule osoase care se dezvoltă rigiditate în spațiul închis. Compresia navelor în aceste condiții duce la o întrerupere completă a fluxului și dezvoltarea de necroză osoasă. Prin urmare, așa cum este indicat de M. B. Green (1977), primul semn al inflamației măduvei osoase incipiente este durere, indicând creșterea presiunii intraosoasă.
Noi credem (L. Prokopova, AR Tatur, 1977) că patogeneza osteomielita nu poate fi considerată o singură față. În această boală, datorită comprimării vaselor de sânge în afara, ca urmare a dezvolta edem în pereții rigide ale canalelor Havers microcirculație în mod necesar deranjat. Acest lucru este evidențiat prin presiunea intraosoase crescută detectată la osteoperforation sau ac intralezională (Aleksyuk KP, KS 1973- Ormantaev, T. J. Sultanbaev, BV Mayne modelul anului 1974, 1975 și colab.). Cu toate acestea, nu mai puțin important în patogeneza osteomielita hematogenă acută sunt tulburări de microcirculație intravasculare, peretele vascular se deteriora.
Hipotermia prejudiciu copil, așa-numitele infecții latente mici și care au loc creșterea sensibilizare, predispun la apariția osteomielita.
Rezultatul antigen - anticorp este degranularea celulelor mastocite de țesut conjunctiv, este însoțită de eliberarea de substanțe vasoactive, printre care ocupă un loc special histaminei și serotoninei (AD Ado 1966, și colab.). Concomitent, celulele sanguine deteriorate sunt formate și alte substanțe biologic active - lizozomale cationic proteine, kinine, prostaglandine, heparină, etc. (KN Veremeenko, Janoff A. 1977-, 1972- etc.) .. Dacă histamina și serotonina afectează în mod avantajos creșterea permeabilității vasculare, încălcarea coagulare, predilecția pentru tromboză, modificări ale vitezei fluxului sanguin care apar în microvasculature, sunt rezultatul acumulării la kininele inflamației, fibrinogen, trombină și așa mai departe. D. (AM Chernukh și colab., 1975, și colab.).
Atunci când acest edem observat de compresie extravasculare și vasele de ocluzie osoase intravasculare, ceea ce contribuie la apariția distrugerea celulelor - rezultatul final al tulburărilor microcirculației și dezvoltarea inflamației în osteomielita acută.

Video: Tratamentul osteomielită