Anatomie patologica - tifoidă și paratifoidă

Video: prevenirea tuberculozei

Video: Prezentare pe Plague

Modificările morfologice la bolile-tifoide paratifoidă exprimat cel mai clar în inițiatorului site-ul local primar - în țesutul limfoid de ileum si ganglionii limfatici mezenterici. Procesul inflamator este ciclic. Placile Peyer și foliculii solitare ileonului în prima săptămână a modificărilor de boală se manifestă prin umflarea. Caracteristica albastru-roșu în vedere în secțiune a acestor elemente sunt similare cu tesutului cerebral, ceea ce a permis proces numit „umflarea medular“ (Fig. 4a). Microscopic, în plăcile și foliculii ale intestinului subțire și mezenteriu ciorchinele găsite de celule rotunde sau unghiulare cu o protoplasme lumina masiva - celule „tifoidice“. De multe ori în celulele pe care le conține celule roșii din sânge, grohotișuri. Celulele „tifoida“ forma caracteristică typhi substrat morfologic - granulomul tifoide. Se pare sub forma de noduli intravasculare originale detectabile la autopsie în venele intestinale, ficatul, splina, măduva osoasă, în ramurile arterei pulmonare. Granuloame apar ca răspuns pentru a localiza microbii și proliferarea sunt sistem reticular histiocitara.
granulom Typhoid dincolo formațiunile limfoide ale intestinului subțire, care se extind pe întreaga grosime a stratului submucoase. reacția Macrofage se extinde chiar la stratul muscular.
Granuloame de examinare bacteriologică a relevat microbi tifoidice localizate intracelular. Intercelulară situat Salmonella, evident, apar post-mortem, ca urmare a creșterii microbiene intense.
2-3 săptămâni se necroza formațiuni limfoide hiperplastice ale intestinului subțire (vezi. Fig. 4.6). Înmuierea patch-uri fiere mort Peyer și foliculii devin solitare de culoare galben-verzuie. Pe săptămâna 3-4 de respingere a țesutului necrotic are loc cu formarea de ulcere, numărul, mărimea și adâncimea care variază (vezi. Fig. 4c).
De obicei, adâncimea necrozei limitate formațiuni limfoide hiperplastice peretelui intestinal. Uneori forma ulcere răspândit la stratul muscular și chiar mai adânc. Această perioadă este deosebit de periculoasă pentru dezvoltarea patognomonice pentru febra tifoidă, boli germen complicații sub formă de peritonită perforat și sângerare intestinală. Sângerarea este deschis din procesul ulcerativă deteriorate, vasele de sânge ale peretelui intestinului. A trebuit să urmărească sângerare în același timp două vase mari căscate situate în partea de jos a ulcerelor tifoide.
ulcer perforație rar multiplă. De multe ori în timpul operației este necesară pentru a vedea un ulcer perforat. Astfel de ulcere sunt localizate în intestinul distal, rareori posibil pentru a le detecta în cecum și chiar și în apendicele (EL Tarkhova, 1955).
Caracteristic înfrângerea tifoidă țesutului limfoid asociat intestinului este uneori aplicat la apendice. Acest lucru duce la apariția simptomelor caracteristice de apendicita acuta, așa cum este indicat la momentul GF Vogralik (1938), B. H. Padalka (1947) și altele. De multe ori, un pacient se duce la chirurg, iar operația este realizată apendicectomie. Modificări în anexă sunt ușoare, cu examen morfologic a relevat îngroșarea și hiperemie a membranei mucoase. În domeniile musculare ușoare marcate limfatic infiltrarea leucocitelor. Cu toate acestea, modificări în apendicele poate fi purtat de un caracter inflamator pronunțat până la și chiar cangrenat abces (EL Tarkhova, 1955).

Fig. A. patologica se schimbă în intestinul subțire de febră tifoidă.
și - o etapă de umflare medular patch-uri și foliculi Peyer. (1 săptămână) - b -stadiya necroza de patch-uri Peyer (saptamana 2-a);

Video: Lydia D. Levin - Antrax (2001)

Am observat la pacienții cu febră tifoidă în trei operat în mod eronat pentru apendicita acuta a fost diagnosticata cu insuficienta proces specific tifoidă. Morfologic în îndepărtarea apendicelui descoperit hiperplazie reticuloendotelial cu granuloame caracteristice. Unul dintre pacienții cu model patologic se incadreaza in abces apendicita clinica, doi - catarală.
Pe saptamana de boala apare 4-5 vindecarea ulcerului intestinal (vezi. Fig. 4d) fără formarea de cicatrice si ulcere tifoide in continuare au fost supuse nici o urmă rămâne.

Fig. 4. Continuare.
a - formarea ulcerelor etapa (Săptămâna 3) -, g - ulcere stadiu pure, rana (4 Săptămâna -5).

Numai in 50-75% dintre pacienții cu febră tifoidă apare ciclică descrisă modificări patologice în intestin. Copiii și adulții cu unele formațiuni limfoide umflate ale intestinului subțire nu este necrotice, și sunt supuse inversul involuție. Deseori, copiii modificări patologice în intestin sunt atat de usoare incat autopsia nu poate determina cauza morții, și permite numai datele clinice corecte pentru stabilirea diagnosticului (SI Ignatov, SD Nosov, 1954).
Natura și severitatea modificărilor patologice în tractul gastrointestinal nu corespunde întotdeauna cu severitatea bolii. BA Deshko (1943) descrie decese tifoide fără modificări morfologice vizibile în peretele intestinal. Pe de altă parte, există cazuri de febră tifoidă flux pulmonar complicate cu hemoragii sau perforații. NK Rosenberg (1936), GF Vogralik (1938), BJ Padalka (1947) au subliniat în mod repetat că cel mai ușor lucru pentru febra tifoidă nu garantează împotriva peritonită de perforare.
Am observat doi pacienți care au dezvoltat complicații la domiciliu. Unul dintre ele fiind pe tratament ambulatoriu pentru febra tifoidă nerecunoscută, a mers pe o excursie de pescuit. La momentul de stres fizic atunci când încearcă să împingă barca în apă vin de perforare ulcerului tifoide. Al doilea pacient, pe profesie lesosplavschik, prin transfer șters forma de boala pe tot parcursul bolii a continuat să lucreze. La momentul de efort fizic atunci când încearcă să împingă fasciculul într-o apă cârlig în trepte de perforare ulcere tifoide.
Deși nu poate fi rezolvată problema caracterului complet al mucoasei de recuperare a intestinului subțire în boli-tifoidice germen. NA Talyzin (1892), este special angajat în studiul proceselor de recuperare după structurile intestinale de ulcere în febra tifoidă, credea că leziunile ulcerului necrotice de plasturi Peyer sunt pline. IV Davydovskiy (1938), GF Vogralik (1938), unii autori străini cred că o recuperare completă nu se produce, vilozităților și foliculii nu sunt restaurate, așa cum este vindecarea prin cicatrizare.
Graff (1918) a scris odată că procesul necrozantă superficială duce la restaurarea completă a structurilor afectate, cu leziuni profunde observate cicatrici.
A. Waldmann (1957) în experimentele pe iepuri a observat o mai mare capacitate de regenerare a mucoasei intestinului la infectie germen si restabilit criptelor și cilii. Ocazional, atunci când un leziuni profunde ulcer necrotice de patch-uri Peyer surprinde toate mucoasă și submucoasă, vindecarea se face prin cicatrizarea țesutului.
Înfrângerea țesutului limfoid asociat intestinului este combinat cu înfrângerea nodurilor regionale. Procesul implică în primul rând ganglionilor limfatici din abdomen. În plus, modificările inflamatorii sunt supuse bronsica, trahee și ganglionii limfatici mediastinali. ganglionilor limfatici hiperplazice, consistență moale, suculent. Ele dezvoltă granuloame tipice. Caracterul modificărilor morfologice și a dinamicii acestora în multe privințe similare cu transformările din țesutul limfoid al intestinului subtire. La locul granuloame pot dezvolta varza de necroză. La palparea abdomenului, în astfel de cazuri, pacientul este durerea. Domeniile de necroză sunt capsulate, calcifierea, sau în cazuri rare, abcese, cauzând .peritonit limitate sau difuze.
În legătură cu fixarea agentului patogen în ficat, splina, măduva osoasă, în trecut, a dezvoltat un proces inflamator specific. Diem și colab. (1976) descriu hepatice modificări histomorfologică la 15 pacienți tifoide. În¡epare autori biopsie efectuate doar pacienții cu antecedente de nici o indicație privind administrarea parenterală a medicamentelor sau a bolii hepatice transferate. Modificările histologice au fost caracterizate prin hiperplazia celulelor Kupffer, infiltrarea mononucleare și modificări degenerative ale hepatocitelor. Cu toate că au fost detectate modificări morfologice la toți pacienții, orice simptome clinice de afectare hepatică au fost absente la 5 pacienți, hepatomegalie - la 6 și cel puțin o încălcare a testelor funcționale hepatice - la 14 pacienți. decese de ficat de la oameni tifoide a crescut în dimensiune, umflate și moale. Microscopically detectate specific pentru febra tifoidă țesut mezenchimal reacție sub formă de granulom tifoide. Modificări similare au fost detectate în splină, care este, de asemenea, a crescut în dimensiune, capsulă ce tensionată. Atunci când microscopie a indicat o creștere pronunțată în corpusculi Malpighian.
In țesutul cerebral in studiile patologice ale deceselor cu simptome de peritonită perforate tifoide identifica edemul pericelulare și perivascular, proliferarea focală a celulelor gliale. În jurul vaselor de detectat infiltrare limfoidă.
Micile modificări degenerative și necrotice în ganglionul intramural intestinului subțire și noduri extramurale plexului solar observat Hazapov T. A. (1949). Dimpotrivă, A. Semenov (1973) descrie schimbări profunde în plexul solar. Celulele nervoase au crescut în dimensiune, cu contururi neclare, protoplasme fin granulată.
In studiile experimentale Rakhmatulin 3. X. (1941) a observat încă din primele zile de Salmonella localizarea bolii in celulele nervoase Ebert organelor intramural de celule ganglionare intestinale umflarea, vacuolizare și subcapsular edem.
modificări ale măduvei osoase de decese cauzate de febra tifoidă caracterizate prin predominarea tisulară hiperplazia celulelor imature in structura celulara, macrofage și limfoide agregate. peretelui vascular degenerative modificate a relevat zone extinse de necroză. Pentru mielograma caracterizat mielocitare mieloblastică și compoziția celulelor.
În măduva osoasă la pacienții cu febră tifoidă detectată inhibarea eritropoezei, modificări degenerative ale celulelor, mieloblaste, eozinofilele (MG Raskovalov, 1961). acumulare masivă a celulelor roșii din sânge și plasmă cauzează o încălcare structurală a măduvei osoase architectonic, ceea ce duce la perturbarea microcirculatiei cu hiperemie și dezvoltarea edemului, hemoragiilor și extinderea sinus (L. Ivanova și colab., 1969).
Modificări patologice caracterizează tifoidă, paratifoidă A și specific al VI Davydovskiy (1956) a remarcat că „germen este, în esență, mai mult sau mai puțin completă imagini clasice de reproducere tifoidă anatomică și histologică.“