rum.ruspromedic.ru

Epidemiologie - tifoidă și paratifoidă

Video: PROYDAKOV Michael A. - tifoidă (2001)

Cuprins
Tifoida si germen
etiologie
epidemiologie
patogenia
morbid anatomy
clinică
Clinica - erupții cutanate
Spitalul - sistem nervos
Clinica - Sistemul cardiovascular
Clinic - tractului gastro-intestinal
Clinica - boli de rinichi, modificări hematologice
clasificare
Tifoida, boli germen la copii și la vârstnici
Caracteristici ale clinicii germen A și B
febră tifoidă în vaccinate
recidive
Complicațiile și rezultatele
Complicatiile si a rezultatelor - hemoragii intestinale
Complicatiile si a rezultatelor - peritonită tifoidă rupturii
Complicațiile și a rezultatelor - examinarea abdomenului, tensiunea mușchilor peretelui abdominal
Complicațiile și rezultatele - pulsul, limba, hemograma
Complicațiile și a rezultatelor - soc toxic
Complicațiile si a rezultatelor - o miocardită infecțioasă-alergic
diagnostic diferențial
bacteriodiagnosis
Metode serologice de investigare
tratament
Tratamentul hemoragiei intestinale
profilaxie
literatură

Sursa de infecție de febră tifoidă este singurul om - bolnav și bacillicarriers. În primele zile ale bolii pacientului ca sursa de infecție nu este important, deoarece în această perioadă agentul cauzator de febră tifoidă în mediul iese în evidență într-o cantitate mică. Mai târziu, pe săptămână 2-3rd de boală, atunci când procesul distructiv în intestin atinge dezvoltarea sa maximă, epidemie de pericol a pacientului este mult crescut în această perioadă, bacilul tifoidă aproape constant găsit în materiile fecale și într-o măsură mai mică - în urină.
Din punct de vedere epidemiologic sunt deosebit de periculoase ca sursă de pacienți cu infecție pulmonare și neclare forme ale bolii. În cazul în care pacienții cu forme moderate si severe, de multe ori merg la medic în stadii incipiente și sunt, de obicei izolate rapid, este mai dificil de a identifica pacienții cu forme ușoare și neclare. De multe ori, acesti pacienti continua sa lucreze, du-te la locurile publice, răspândirea infecției.
Germen A și B a apărut în Europa în timpul primului război mondial (AF Bilibin, 1946), dar de la începutul celui de al doilea război mondial, este de 20-40% din nivelul total de febră tifoidă, boli germen, răspândirea treptat de la latitudini sudice la nord. De exemplu, în Archangel înregistrare germen a început în anul 1931 și 1962 germen a constituit 31,7% din incidenta totala a tifoidă, paratifoidă infectie (V. Lehmann, 1964). În ultimii ani, proporția de febra germen în a crescut de aproape 5 ori (EP Șuvalov, 1976).
Pentru o lungă perioadă de timp am crezut că sursa de germen B este doar un om, dar în țara noastră și în străinătate, a reușit să izolarea agentului patogen din corpurile de animale de fermă și păsări (VA Kilesso și colab., 1968 și 3. K. Karimov, AG Abdusamatov, 1972). Astfel, contaminarea cu Salmonella la puii de gaina ajunge la 5% (EI Vydrina 1959) la bovine - (. AV Kovrigin et al, 1964) 1,7% `, printre porci - 4,5%` (EG Stepanian și colab., 1966). Când forțat sacrificarea Salmonella, inclusiv paratyphi B, găsit la porci în 11,7% (Shiryaev, Ivanov, 1967 - citat 3. K. Karimov AG Abdusamatov., 1972). 3. K. și A. G. Karimov Abdusamatov (1972) pentru organismele de inspecție 34 pui într-un caz alocat Salmonella paratyphi B din conținutul vezicii biliare și pentru inspectarea 37 porci agent a fost recuperat în două cazuri de bilă a animalelor - din bilă și splină, și pentru cultură și biochimice izolate salmonella nu au fost diferite de bacterii găsite la pacienți umani.
Bacteriocarrier. Cele mai multe dintre bolnavi cu germeni tifoide eliberate de prin una - două săptămâni după normalizarea temperaturii. excreție bacteriană în această perioadă se numește convalescent. Alături de el, de asemenea, distincția între cronică și bacteriocarrier tranzitorie. Pe termen lung, t. E. cronică, bacteriocarrier poate fi pe tot parcursul vieții. Un exemplu clasic al unui stat lung transportator tifoidă a devenit Mary Brown. Gatiti de lucru pentru închiriere în case bogate în engleză, ea a infectat mai mult de 1.000 de oameni în timpul vieții lor, și mai mult de 200 dintre ei au murit.
Frecvența bacteriilor în perioada de convalescență depinde de mulți factori, în special, de severitatea bolii, prezența unor boli concomitente, microorganisme și forțele de protecție. Mulți cercetători au ajuns la concluzia ca tardiv defect început și tratamentul este o formațiune importantă cauză a bacteriilor. JM Ferdinand și colab. (1965) a arătat că cel mai mare număr de purtători de bacterii este observat la pacienții care au primit un curs incomplet de antibiotice. Procentul formării de purtători de bacterii în rândul pacienților care au efectuat cursul complet al tratamentului cu antibiotice si tratamentul simptomatic agenti este mic, ceea ce face 2 și 2,5, respectiv.
Bals (1958) a observat formarea de diferite convalescent frecvență și starea purtătoare cronice în funcție de metoda de tratament. Cel mai mic procent de formare a transportatorului convalescent a fost în serie devreme nitrofuranului de prescriere, cea mai mare - în tratamentul simptomatic. Purtătorii cronici de mai multe ori formate în rândul pacienților tratați cu cloramfenicol. Un model similar este dezvăluit Karyuk SY (1972). În conformitate cu 9,1% purtător convalescente autorului format în cloramfenicol tratate și 18,1% - în tratamentul simptomatic. AF Podlevskikh (1972), la inspecție în curs de tifoide cloramfenicol set bacteriocarrier cronice tratate la 3,8%, iar în simptomatic lechenii- 9,5%.
Potrivit majoritatea autorilor, frecvența și durata convalescent de bacterii afecta calendarul antibiotice din ziua a bolii. De exemplu, Goelesku (1955) a observat purtător convalescente la 10,7% dintre pacienții tratați cu antibiotice în prima săptămână de boală și mai mult de trei ori mai probabil - în caz de întârziere numirea lor.
Potrivit Karyuk SY (1972), transportul acută nu a fost detectat in randul persoanelor care au început cloramfenicol tratament în primele 5 zile de la debut la 0,6%, a fost găsit printre antibioticele care au fost atribuite în perioada 9-15 zile boală și 2,3% la utilizarea lor ulterioară.
Cu toate acestea, terapia cu antibiotice nu elimină posibilitatea formării unui stat purtător cronic, deoarece antibioticele nu au bacteriostatică, mai degrabă decât un efect bactericid. Și când mai târziu și numirea de cursuri part-time de tratament procentul de bacterii nu este mai mică decât tratamentul simptomatic.
În diagnosticul de febră tifoidă, bacterii germen care transporta metoda bacteriologică nimerite: însămânțarea biliare, fecale si urina.
In ultimii ani, pentru detectarea bacteriilor, folosind reacția de hemaglutinare VX.
Cu toate acestea, metoda de detectare a bacteriilor purtători tifoidice cronice folosind Vi-PHA are un număr de deficiențe grave (M. Guliyev, 1967- Dalmația DM, 3. S. Lyamov, 1968- PI beție, 1970). În domenii de aplicare largă utilizare vaccinal diagnosticare a reacției este complicată de faptul că 40,8-65,3% grefat este pozitiv în titruri ridicate (PA Baranova, EV 1970- Chernohvostova. Acest lucru se datorează utilizării vaccinului îmbogățit cu Bu -aitigenom.

Reacție Wee-PHA nu este suficient de specifică. La persoanele sanatoase, de asemenea, de multe ori este pozitiv. Lakshminarayana și colab. (1975) a observat o reacție pozitivă în hemaglutinare-Wee 54,8% dintre persoanele sanatoase. NN Gagaev și colab. (1973) a găsit un pozitiv Wee-PHA la 23,8% dintre pacienții cu alte boli.
Unii clinicieni au tendinta de a vedea bacteriocarrier ca proces infectios cronic (AF Bilibin, LV Pogorelskaya, 1970). Conform acestor autori, bacterii, paraziți intracelulară într-o formă modificată, în special sub forma unui L-formă. Astfel de bacterii ani și chiar decenii păstrate în sistemul reticulo histiociticå, în special a celulelor de măduvă osoasă. În anumite condiții, potrivit autorilor, bacteria este inversată în formă tipică, da bacteriemia și încep să iasă din corp. Într-adevăr, VN Krasnogolovets și colab. (1972), la însămânțarea puncția măduvei osoase și sânge pentru penicilina ser special și mediu fără ser la 53 de persoane cu bacteriocarrier acută și cronică, în toate cazurile, a găsit bacterii L-formă, în timp ce la semănat pe un mediu de creștere nutritiv nu a fost observată. In timpul Trecerile pe termen lung formele L se obțin pitic și atipice febră tifoidă cultură. Evident, cultura atipică sunt forme de germeni tifoidice modificate.
Studiile morfologica confirmă, de asemenea, formarea unei infecții cronice de purtători de bacterii. Când iliac trepanobiopsy L. Ivanov și colab. (1969) a stabilit că histologică structura osoasă a creierului au aproape de normal. Cu toate acestea, în majoritatea pacienților (8 din 12) au fost găsite exprimate tulburări circulatorii cu câmpuri hemoragie și stromă impregnare plasmatica. Când puncția sternului în mielograma constatat pentru a crește conținutul de elemente imature leykopoeza ,, a crescut numărul de celule plasmatice sau eozinofile. Prin urmare, măduva osoasă modificări morfologice la purtători de bacterii în multe privințe similare cu schimbările inerente febrei tifoide, marcate de încălcări ale hemodinamicii regionale și activarea celulelor reticuloendotelial.
LV Pogorelskaya și colab. (1972), luând în considerare și bacteriocarrier cronică patogenii grup tifoidă paratifoidă ca forma cronica de infectie, se crede că tratamentul combinat cu antibiotice, in special la ampicilină în combinație cu un vaccin, este posibil să se transfere procesul infecțios într-o fază latentă, în care agentul patogen nu este eliberat în mediul înconjurător. Astfel bacillicarriers devine mai puțin periculos epidemiologic.
bacteriocarrier cronică seamănă cu fenomenul de persistență, t. Supraviețuirea pe termen lung E. microbului pe mediul nutritiv artificial, cu adaos de medicamente antibacteriene. In bacteriocarrier cronice apar o astfel de relație între gazdă și parazit, la care moment de o capacitate limitată de a reproduce microb. Acest lucru se poate datora adevărate sau bacteriostatis sau echilibru între numărul de decese și microbi nou proliferante.
Toți recunosc situația care tifo- cronică și bacteriocarrier germen format numai după forma acută a bolii. Prin urmare, frecvența morbidității cronice de bacterii determinat germen, febrei tifoide. Cu toate acestea, în diferite țări, o măsură relativă a bacillicarriers pacientului
variază foarte mult. În unele țări, frecvența de detectare a transportatorilor depășește numărul de pacienți (SUA, Marea Britanie și altele.).
GS Dvurechenskaya (1956), AJ Ukhov (1969) cred că bacteriocarrier adesea formate pe fondul unei forme severe de boală, deși ES Gurevich (1964) marchează apariția purtător după plămân, subclinice și formele asimptomatice de tifos. Durata perioadei febrile ca bacteriemie, cu bolile tifoide paratifoidă joaca un rol foarte important în apariția bacteriilor. Cei mai mulți oameni care au avut o febra prelungita, mai tarziu a devenit bacillicarriers cronice (AF Bilibin, 1962).
Cu curs recurente boli bacteriocarrier-tifoide germen format mult mai frecvent. Deci, BA Zamotin și colab. (1968) a constatat că, în boală pe parcursul purtător typhi format în 1% din cazuri, prezența bacteriilor din rata de recurență cronică a fost crescută la 5. Conform Ukhova A. J. (1969), la pacienți cu purtător cursul bolii recurente menționate de 2,2 ori mai frecvent decât în ​​boală pe parcursul.
Vermioza promoveze aparitia recidivelor bolii subiacente, precum tranziția infecției în forme prelungite și cronice, ceea ce duce în cele din urmă la formarea de bacterii (S. L. Bondarev, 1960).
Pe de convalescenta chastdtu de bacterii afectează complicații. Formarea convalescent de bacterii din scaun a fost observată la 26,9% au suferit febră tifoidă complicate, comparativ cu 10,9% la cei cu un curs lin al bolii (SE Karyuk, 1972).
Un factor important în apariția tifoidă, paratifoidă incidență și purtător, este vaccinarea vaccin tifoidă paratifoidă. EA Lebedeva și colab. (1965) a constatat că la persoanele vaccinate cu un an înainte de boala, de transport format de șase ori mai mică decât nevaccinate. bakteriovydele- convalescente Vaccinate
de scaun a fost de 8,7% și 16,9% între neprivityh- (SE Karyuk, 1972).
Deși a acumulat fapte incontestabile de formare a bacteriilor în forme severe și complicate de febră tifoidă, boli germen, nu toate înțelese pe deplin în această privință.
Garbat (1921) a arătat că purtătorii 80% bacterii Ebert coli în trecut a suferit boala în formă ușoară sau moderată. Observatii NK Rosenberg (1938) și Alexander Alekseev (1953) sa constatat că severitatea bolii nu afectează frecvența de bacterii. În consecință, transportul de același grad poate fi format în condiții de altfel egale, în severă și în boală ușoară. PI P'yankov (1970) a arătat că spitalizarea pacienților cu tratament tifoidă și la timp a tractului biliar patologii concomitente reduce formarea de bacterii. Potrivit autorului, tratamentul opisthorchiasis hloksilom cronice la pacienții cu febră tifoidă în timpul convalescenței reduce drastic procentul de bacterii. Dacă opisthorchiasis, în conformitate cu MP și MJ Shelkovnikova Kryuchkov (1964), a contribuit la formarea statului purtător în 30-50% dintre persoanele care au avut febră tifoidă, apoi deparazitarea, a avut loc în perioada de convalescență, a condus la o scădere a transportatorilor abdominale-tifoide la 2% (PI beție, 1970).
În diferite părți ale țării sunt create condiții inegale pentru formarea de bacterii, inclusiv convalescenți tifoide. De la 0,1 la 4% cu eliberare susținută de microbi grup tifoidă-paratifoidă detectat într-o populație sănătoasă de diverse condiții geografice de viață. Un procent ridicat al stării de purtător tifoide cronică pe teritoriul bazinului Ob-Irtysh (BA clătinat și colab., 1973).
În partea de nord a regiunii Tyumen bacteriocarrier tifoide cronică în rândul pacienților opisthorchiasis de 6,1 ori mai mare decat in randul celor fara diabet (VV Methodius și colab., 1972). Printre Nenetses cu opistorhozom invazirovannosti scăzută (3 ± 1,3%) bacteriocarrier tifoide nu a fost detectat. Am ajuns populație mult mai grav afectate opistorhozom în comparație cu Nenetses, purtător este de 1,5%. Din populația Hunts-Mansijskogo zona națională opistorhoz detectată în 56,2 ± 2,5% - tije purtătoare Ebert 35 ± 1,2% (VV Mefodiev și colab., 1972). Potrivit autorului, în rândul femeilor bacillicarriers întâlnesc 5-6 ori mai des decât bărbații, și 80,3%, combinate cu opisthorchiasis bacteriocarrier tifoidă.

Potrivit Khanty-Mansiysk SES (VA Gilman și colab., 1969), 98,4% în purtătorul combinat cu opisthorchosis. De interes este faptul că doar 20,5-22% din bacillicarriers cronice marcați transferat ultima tifoidă.
În regiunile sudice ale regiunii Tyumen, în cazul în care opisthorchiasis relativ rare prevalență, scăzută în rândul statului purtător-abdominale tifoidă populație. Pe măsură ce crește frecvența opisthorchosis rata de creștere a tifoide cronice de bacterii. În Khanty-Mansi District Autonom bacteriocarrier găsit aproape 11 de ori mai frecvent decât în ​​zonele situate la sud de regiunea Tyumen. Există, de asemenea, de mai multe ori mai frecvente în rândul populației opisthorchiasis.
Conform BA Zamotina et al. (1970), formarea de bacterii nu determină opistorhoznoj holetsistoholangit și efectul total helmintice asupra organismului uman. Printre bolnavi cu febra tifoidă coroborat cu cronice opistorhozom 43,4% bacillicarriers devin cronice, în timp ce persoanele care au tifoidă desfasurat fara opisthorchiasis concomitentă, formată în purtătorul de 3,3%. Persoanele cu boli hepatice cronice intr-o zona cu opisthorchiasis larg raspandita care au dezvoltat febra tifoidă, dar nu a fost opisthorchosis purtător tifoidă cronică a fost format de 8%, iar în zonele în care nu a existat opisthorchiasis - doar 1,2%.
Originalitatea purtatori tifoidă cronice la pacienții care suferă de opisthorchiasis cronică a dat naștere unor epidemiologilor și clinicieni (PI P'yankov și ES Kryazhkov) opinie despre caracteristicile mecanismului de bacterii din ele. Deci, se sugerează de a găsi un agent patogen local, doar în sistemul hepatobiliar. Solul unor astfel de situații a fost cercetarea Dalmatova DM (1969), BA Zamotipa și colab. (1970), PI Pyankova, ES Kryazhkov (1970), care este stabilit microbi tifoide bacteriologice în purtători de bacterii tifoide cronice în combinație cu opisthorchosis în cazul dehelminthization de succes.
Cu toate acestea, informațiile primite pentru a respinge poziția ego-ul în ultimii ani. În particular,
VA Gilman (1973) pentru examinarea bacteriologică a 40 de organisme ocazional opisthorchiasis indoliate cronice, 12 bacterii identificate de febra tifoidă, una dintre pecheni- de 10 ori, din splină - 10, din măduva osoasă - și 3 ale bilei - 8 ori. Și doar 3 bacteriocarrier a fost stabilit în viață, 2 autorul mort gasit patogen in maduva osoasa. Astfel, autorul studiului indică formarea de focare multiple de localizare Salmonella Ebert.
Ar trebui, totuși, să fie remarcat faptul că formarea de bacterii din opisthorchiasis de fundal este un fel de caracter imunologic. De exemplu, AF Smertin și YY Tendetnik a constatat că majoritatea acestor persoane au o bună bactericidă serică și titruri mari bactericidin. În același timp, operatorii de transport „curate“ bacterii din aceeași activitate bactericidă regiune este de aproape 40 de ori mai mic, comparativ cu persoanele sănătoase.
Deși nu există nici explicații unice, fundamentate științific ale unei formațiuni largi de bacterii la pacientii opisthorchiasis.
Frecventa mare potrivire opisthorchiasis tifoidă de bacterii și permite push câteva ipoteze cu privire la relațiile lor: 1) opistorhoz este un factor determinant al nivelului de bacterii între convalescenți tifoidă tifom- 2) ca un opistorhoz și bacteriocarrier depind de unele al treilea factor-3) predispun la opistorhoz transport în legătură cu înfrângerea sistemului hepato-biliare în încălcarea compoziției chimice a bilei - 4) opisthorchiasis reduce potențialul imunologic al organismului, cauzele defect imunologic, contribuind astfel la formarea de bacterii.
Observarea pe termen lung și atentă examinare clinică și de laborator a 243 pacienți cu opisthorchiasis cronică în combinație cu bastoane Ebert bacteriocarrier cronice ne dau motive să credem că formarea statului purtător tifoidă la pacienții opisthorchiasis nu numai și nu atât de mult determinată de procesul patologic local, în sistemul hepatobiliar, cât de mult influențează opistorhoznoj proces procese imunogeneza. În prezent, acesta a acumulat suficient material de fapt convingătoare că viermii au exprimat un efect imunosupresor. Abilitatea de a suprima helminths reacțiilor imune ale organismului, atât imunitatea celulară și umorală. Lumina-TS Moldovan et al. (1970), G. S. Shahinian (1971) a observat la pacienții cu transplant de întârziere respingere a grefei infectate-helmintice, Faubert și Tanner (1971) ser -sposobnost de animale viermi infectate pentru a întârzia producerea de anticorpi la eritrocite de oaie.
Evident, efectul imunosupresor poate fi explicată prin observat Bondarev LS (1960) este mai frecventă la formarea de bacterii, microbi tifoidice germen la pacienți cu helminthiasis concomitentă și IR Drobinsky - Giardioza.
Cauzate de viermi intestinali proces inflamator local într-o anumită măsură afectează bacteriocarrier în curs de dezvoltare. Dacă opistorhoze dezvolta dischinezia sistemului biliar, cu ulterioara holangiogepatita formarea colestaza holetsistoholangita și chiar și atunci cea mai mare parte format în același Vermioza purtător „biliar“. În Egipt, în cazul în care populația este schistosomiazei larg răspândită, care provoacă tulburări dizuricheskie din cauza inflamarea tractului urinar, găsit în principal cronice „urinare“ bacteriocarrier (Farid, 1970).
Faptul că deficiența imunitar joacă un rol decisiv în formarea tifoidă cronice, paratifoidă de bacterii, acum acumulat suficiente date științifice. Potrivit KV Bunin (1970), E,. Chernohvostova V. (1971), în cazul formării unui sistem imunitar purtător este capabil să oprească procesul de infecție simptomatică, dar nu poate oferi o clarificare a unui organism de agentul patogen. Acest lucru se datorează imperfecțiunii CSG - sistemul retikulogistiotsitarnoy (AF Bilibin, 1969), cu încălcarea cooperării normale a limfocitelor și macrofage (VI Pokrovsky, 1975). De exemplu, în bacterii cronice purtători inhibat transformarea blastică a limfocitelor la stimularea antigen (DK Bashirov 1974, 1975). X. M. Wexler (1973, 1975) a stabilit prezența T toleranței alegerilor și a limfocitelor B și macrofage la un număr de factori antigenici în purtător cronic, în timp ce raportul în limfocitele T sanguine și periferice B menținute în norma.
Perenman MJ și colab. (1976), pe baza unor studii experimentale au ajuns la concluzia că lipsa unor mecanisme de protecție în formarea de bacterii din cauza deficientei relativ tifoidă cronica a timusului. Potrivit autorilor, oprimarea funcției timusului se poate datora unor factori genetici și bolile anterioare, sarcina, expunerea la radiații, și așa mai departe. N.
toleranta imunologica explica AF Bilibin și LL Hundanov (1974) expunerea prelungită a microbului în corpul uman, fără manifestări clinice. Autorii recunosc următoarele circumstanțe care promovează Residence: 1) toleranța este conferită de prezența unor antigene comune de agentul patogen care a intrat în corp și antigeni sisteme ABO / H / și HL-A-leykotsitov- 2) schimbă antigenic bagheta structura Ebert definește organismele specifice nesensibilitate și Sisteme de imunogeneza pacienți tifom- abdominale 3) efectele imunosupresoare ale medicamentelor utilizate în tratamentul unui pacient cu febră tifoidă.
EV Chernohvostova KI și Luxemburg (1969) a studiat dependența formării de tije purtătoare Ebert din grupa sanguină și a găsit cea mai mare probabilitate de formare a oamenilor săi cu grupa sanguină A (P), iar cel mai mic - cu grupa de sânge 0 (1) în partea europeană a URSS și lipsa unei astfel de dependență de partea asiatică, în special pe teritoriul bazinului Ob-Irtysh. Deci, în această parte a țării există un factor care este mai puternic decât sânge, afectează formarea de purtători tifoidice cronice. Motivul pentru aceasta este, evident, opisthorchiasis. Nevsky MV și colab. (1976) a studiat dependența de microbi purtători de grup tifoidă-paratifoidă în partea asiatică a URSS, opisthorchiasis liber. Ei au stabilit aceeași relație ca și autorii anterioare. Printre cazurile de febra tifoidă au constatat o creștere semnificativă a proporției persoanelor cu grupa de sange AB (IV) și boala cea mai puțin frecventă a persoanelor cu grupa de sânge 0 (1).
EV Chernohvostova KI și Luxemburg (1969) explica formarea mai frecventă a bacteriilor tifoidice între grupa sanguină A (II) a determinat genetic inferioritate sinteza IgM. Cu toate acestea, diferențe semnificative O- și anticorpii Vi-like în vaccinate antigen și bacterii purtători Vi au un grup sanguin 0 (1) și A nu a putut fi detectată (n). Nevsky MV și colab. (1976) au fost inoculate vaccin unnec- oameni tautologiza essary cu diferite grupe de sânge și a descoperit unicitatea reprezentanților anticorpului A (II) a grupului. Ei au o deficiență funcțională a fost detectat de sistem IgM-antitelosinteziruyuschey.
În favoarea faptului că bacteriocarrier cronică este procesul global, care rezultă din imperfecțiunile retikulogistiotsitarnoy funcției sistemului indică parametrii imunologici în aceste persoane. În ser bacillicarriers găsit „deficit“ sau o lipsă totală de IgM tifoidă. Este această clasă de imunoglobuline definește imunitate împotriva febrei tifoide. Conținutul cantitativ al IgM în purtători de bacterii este mai mică decât cea a pacienților cu febră tifoidă (AF Bilibin și colab., 1976).
La persoanele sanatoase din ser are activitate bactericidă ridicată, deși numărul total de titruri scăzute conținut bactericidin determinat. La persoanele cu bacteriocarrier tifoide cronică Tendetnik YY și colab. (1968), LB Seydulaeva (1975) au raportat mai scăzută activitate bactericidă serică, deși bactericidin detectat în titruri semnificative. acțiune bactericidă scăzută a serului sanguin în purtători de bacterii nu sunt determinate de bactericidin nivelului și inhibitorilor reacțiilor bactericide. Odata cu aceasta, ei au scos la iveală caracterul incomplet al fagocitoza. La pacienții cu febră tifoidă, urmată de emergente încălcări ale bacteriocarrier reactivitatea imunologică sunt detectate deja în faza precoce a bolii (KV Bunin, AF Bilibin 1962 și colab., 1966).
Lipsa educației imunoglobuline de tip M cu o producție suficientă de O-anticorpi în faza acută a febrei tifoide obicei, indică formarea bacteriilor (C. G1. Gorev, EA Smirnova, 1972).
aviz G1o AF Bilibin, mecanismul acestui proces, un rol important este jucat de măduva osoasă. Defectarea sistemului imunitar, inclusiv țesutul imunitar, ceea ce duce la multiplicarea intracelulară de Salmonella.
deficit imunitar, aparent din cauza formării de dysbiosis în tifoidă, transportatorii germen.
Astfel, în conformitate cu V. Lehmann și colab. (1969), un al treilea purtător lipsit de E. coli tipice, dar ele sunt tulpini atipice distinse precum diplococci gram-pozitivi și gram-negativi, streptococi, stafilococi. Zhitova E. N. și colab. (1972) găsit în fecale bacillicarriers lactosonegative Escherichia, stafilococi hemolitic și asociațiile acestora. Jumătate din stafilococi patogen chestionate au fost izolate din faringe.
Printre 243 am observat purtători „bilă“ bacterii în doar 17 nu a existat nici o pierdere a sistemului hepatobiliar. Celălalt transport a fost asociat cu opisthorchiasis cronice care contribuie hipokinetic sistemului biliar diskinezie), precum și formarea de holangiogepatita colestaza.
Cernak (1971) a observat 157 purtători cronici ai patogen tifoide-paratifoidă, dintre care 79% erau femei. În 90,8% dintre purtători bastoane Ebert au boli ale căilor biliare, adesea colelitiază. Când analize biochimice a relevat o coloizii violare biliară biliară efect de stabilitate modificări calitative ale proteinelor, mucină și acizii biliari. Creșterea bicarbonați mai mult de două ori promovează bilă modificarea pH la latura alcalină, oferind o multiplicare a Salmonella. Examinarea histologică a bacillicarriers vezicii biliare observate nespecifice fibroproduktivny colecistită cronică și 88,5% - pericholecystitis.
În Egipt, de multe ori purtători cronici recuperate. microb cu urina (Farid, 1970). Evident, acest lucru se datorează prevalenței schistosomiazei în rândul populației. Acest lucru este susținut de prezența disurie și hematurie în purtători de bacterii „urinare“ cele mai cronice si identificarea acestora schistosomiasis, precum și o indicație a bot transferat în trecut. Dehelminthization promovează bacteriologică (Bassily, 1970).
Mulți cercetători cred că acestea joacă un rol mai mare în condiții moderne de bacillicarriers cronice, ca o sursă de infecție decât pacienții (VA Bashenin, 1955- trasee IE, EN Sterlin 1961, 1963). Ele pot fi o sursă nu numai de cazuri sporadice, dar focare (LA Stankevich, Tolchinskiy RN și 1963 NI Vodovich, 1970). Cu toate acestea Lakshrpinarayana și colab. (1975) consideră că rolul de purtători cronici de bacterii în răspândirea febrei tifoide este scăzută. Potrivit acestor autori, rolul principal este jucat de către pacienți și de convalescență. Rolul transportatorilor de bacterii creste in mod dramatic, în acele cazuri în care acestea cad pe de catering, facilități de îngrijire a copiilor, în special pentru igiena personală precară.
Studiile VI Sitkova și colab. (1974) a arătat că în familiile în timp util nedetectate purtători de bacterii tifoide este de 3,7 ori mai frecventă re-tifoidă decât în ​​bacillicarriers familii luate pe înregistrare. Prin urmare, bacillicarriers periculoase nelimpezite, iar acestea sunt răspândite în principal, infecția. Într-adevăr, în acest moment într-o analiză epidemiologică atentă a constatat că printre persoanele înregistrate bacillicarriers cronice bastoane Ebert, doar 28% au fost surse de infecție, restul de 72% nu va infecta alte persoane (AF Bilibin și colab., 1972).
Propagarea tifoide, boli germen. Tifoidă și febra germen se pot răspândi sporadic, dar sunt în măsură să ofere epidemiei.
In ultimii ani, boala are distribuție predominant sporadice. Acest lucru se datorează de a transfera infecțiilor terminale în principal interne de la bacillicarriers cronice.
Boala Sporadic apar în primul rând datorită contagiunii purtători de bacterii nedetectate. Introducerea pe scară largă a metodelor bacteriologice și serologice de studiu, metode de fagi tipizare permise în RSS Ucraineană în perioada 1959-1970 a dubla numărul de infecții detectate de purtători de bacterii (10 E. Birkovsky, AM Zaritskii, 1972).
Tifoidă Mecanismul de transmisie și germen - fecal-orala. Dar semnificația moduri diferite și factori de transmisie diferit. Rolul jucat de un anumit factor de transfer distribuirea infecțios, variază periodic.
Sunt alocate microbii mediului extern de la pacient și bacillicarriers cu fecale și urină. La 1 g de fecale conține sute de milioane în 1 ml de urină - zeci de milioane de germeni. Cu cele mai mici particule de excrețiile umane bacterii tifoida pot obține pe articole de uz casnic, îmbrăcăminte, ustensile, și prin mâinile contaminate - pe mâncare și apă. Pana in prezent este unul dintre factorul apă lider (I. Elkin, I960- Bezdenezhnykh I. S., 1966). În funcție de ce sursa de alimentare cu apă este infectat (alimentare cu apă, bine, râu, lac, rezervor), respectiv, și va fi numărul de cazuri de oameni - de la câțiva oameni la sute sau chiar mii.
Focare de febră tifoidă cauzate de transfer de apă, în principal legate de sistemele de alimentare cu apă descentralizate de contaminare. În același timp, cu focare in aceste conditii devine bolnav de oameni mai puțin decât în ​​timpul focarelor asociate cu infectie a sistemelor centralizate de alimentare cu apă. De exemplu, în Statele Unite, în ultimul deceniu în grupul infecțiilor intestinale, 73% au fost focare asociate cu sisteme descentralizate de alimentare cu apă, dar ele reprezintă doar 14% dintre pacienții afectați (GY Maslovskaya, 1976).
Contaminarea apei are loc în diferite moduri, apa furtuna de multe ori cu apa uzată netratată sistematic devine în plus vodoemy- deschis, sursa de apa poate fi contaminată, impuritățile de spălare de la suprafața solului și haznale, canalizare și alte vase. Atunci când sunt utilizate pentru nevoile de apă potabilă brute, având în vedere conservarea pe termen lung în ea germenii febrei tifoide, există o posibilitate reală de a contracta febra tifoidă. epidemiile de apa poate avea loc în orice moment al anului, cu toate că o anumită creștere a incidenței bolilor asociate cu înot în râuri și lacuri, în special în rândul copiilor de vârstă școlară, este sărbătorită în vara. Ploaie torențială toamna scaun clătite, și ei vin cu curentul de apă în locurile de admisie, puțuri, șanțuri.
Odată cu poluarea sistematică a apei deschise se creșterea incidenței în rândul persoanelor care locuiesc în apropierea acestor corpuri de apă, adică. E. Un fel de febră tifoidă afecțiune la un anumit teritoriu (EP Kovaleva, 1971). În focare de febră tifoidă asociate cu un factor de transmisie de apă, aproape nici o incidență înregistrată în rândul copiilor în primii doi ani de viață.
Un factor important în transmiterea febrei tifoide, agenți patogeni germen sunt alimente. Cel mai adesea ele sunt infectate cu mâinile murdare, apa, uneori mobilier acasă. În ultimii ani, ponderea infecțiilor alimentare a crescut semnificativ (DV-Volzhinsky Vinogradov, 1973). În funcție de tipul de produs contaminat, numărul de persoane care au folosit în produsele alimentare, contaminarea masivă și o serie de alte circumstanțe, contaminarea alimentelor poate fi singur, de grup și de masă. O atenție deosebită trebuie acordată laptelui, datorită faptului că acesta din urmă este adesea un mediu de creștere (la o anumită temperatură și reacție) pentru microbi reproducerea febra tifoidă, și oferă consistență lichidă infecție în masă întreaga. Prin natura lor flash de lactate se aseamănă cu apă acută, dar se dezvolta mai rapid și afectează în principal copiii.
Pentru focare de origine lactate caracterizate prin scurtarea perioadei de incubație a bolii, cursul severă și procentul mai mare de mortalitate. Acest lucru se datorează posibilității de agent patogen se multiplica în lapte și, în consecință, relativ infekta doze mari in timpul infectiei. Numărul de cazuri, în timpul focarelor de origine lactate depinde de faptul dacă contaminarea laptelui, puse în aplicare la nivel central, sau vânzări private ale acestuia din cauza.
Moberst (1972) a descris focar de febră tifoidă, paratifoidă infecție în rândul echipajului (127 din 209) din cauza infecției cu lapte cu port apă. Spălat cu cazane de apă, care apoi preparate pentru băuturi din lapte praf. Printre complet vaccinate împotriva febrei tifoide și paratifoidă A și B incidență a fost de 6% mai mică decât în ​​neprivityh- vaccinate nu a înregistrat forme severe ale bolii.
Literatura de specialitate descrie cazuri de infecție tifoidă atunci când pregătește studiouri cremă de patiserie, unt, inghetata folosit. Fructe și legume agenții patogeni, de obicei, nu se reproduc, și, prin urmare, focare semnificative de febră tifoidă asociate cu utilizarea acestor produse, nu este practic observat.
Rolul muște în răspândirea febrei tifoide, boli germen este un „pur mecanic“ contaminant fecale de purtători bolnavi sau bacterii, care le transporta germeni pe produse alimentare și le infecta. În prezent, factorul Fly lui nu joacă un rol important în răspândirea febrei tifoide, datorită unei scăderi semnificative a numărului de muște, canalizarea zonelor populate, realizată în mod regulat plante dependințe dezinfecție în perioada de vară-toamnă. Dar, în condiții de igienă nefavorabile, locuri de muște salubritate sărace populate poate contribui la creșterea incidenței luminii naturale.
Factori de transmisie de uz casnic agentului patogen au loc în condiții sanitare precare, cultură sanitară scăzută din jurul pacientului sau bacterii purtătorilor. Infectarea poate avea loc prin contact direct cu o persoană bolnavă sau, mai des, prin articole de uz casnic, cum ar fi farfurii, lenjerii de pat, jucării, ploști, și așa mai departe. E., în special în caz de întârziere-izolare a pacientului.
Pentru febra tifoidă se caracterizează printr-o răspândire neuniformă a bolii pe tot parcursul anului. În zonele de febră tifoidă adverse, creșterea incidenței observate în timpul verii și toamna luni. În zonele din țările cu prevalență scăzută, de obicei sezonier mai puțin pronunțat boli-tifoidice germen. De exemplu, o serie de evenimente a avut loc în Ucraina, în perioada 1946-1970 a dus la o reducere a indicelui sezonier al 5 (10 E. Birkovsky, AM Zaritskii, 1972).
creștere de vară-toamnă în incidență este deosebit de pronunțată în anii cu veri calde. potrivit
Vinogradov și A. T. Kaplunov (1974), până la 84% din incidența anuală este uneori necesar pentru această perioadă.
incidență crescută în vara și toamna luni pentru a explica schimbarea sensibilității față de oameni în această perioadă. Utilizarea intensivă a apei în sezonul cald, utilizarea de fructe alimentare și boabe în toamna duce la alcalinizarea de suc gastric. Acest lucru reduce rezistența barierei de protecție gastrică, facilitează pătrunderea bacteriilor în intestinul subțire. Promovează factori de sezonalitate similare astfel de boli în masă, cum ar fi apa, lapte (II corturi et al., 1970).
Analiza epidemiologică arată că nu toți bolnavi în infecția în masă a populației. Potrivit lui M. B. Berman (1955), Index contagiozitate febrei tifoide este de 0,4 m. E. Bolnav 40% din numărul de infectat. Cu toate acestea, LV Gromashevskiy (1945) este de părere că susceptibilitatea la tifoidă generală. Populația imunitar, de obicei, datorită prezenței imunității specifice ca urmare a unei boli anterioare, de uz casnic sau imunizarea fracționată a prevenirii specifice.
epidemiologii elvețieni (Cvjetanovic et al., 1971) a dezvoltat un model matematic de epidemiologie febră tifoidă. Utilizarea sa a arătat că vaccinarea în masă reduce semnificativ incidența febrei tifoide, dar după câțiva ani efectul de picături de vaccinare. Revaccinarea prin 5 ani promovează în continuare, reduce morbiditatea, cu toate acestea, efectul scade cu fiecare vaccinare ulterioară. Până la un anumit nivel de stabilitate este posibil să se reducă incidența îmbunătățirea măsurilor sanitare și de igienă.


«Înapoi - Pagina următoare »
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Complicatiile si a rezultatelor - hemoragii intestinale - tifoidă și paratifoidăComplicatiile si a rezultatelor - hemoragii intestinale - tifoidă și paratifoidă
Complicațiile si a rezultatelor - o miocardită infecțioasă-alergic - tifoidă și paratifoidăComplicațiile si a rezultatelor - o miocardită infecțioasă-alergic - tifoidă și paratifoidă
Caracteristici ale clinicii germen A și B - tifoidă și paratifoidăCaracteristici ale clinicii germen A și B - tifoidă și paratifoidă
Acceptor rezultatelor de acțiuneAcceptor rezultatelor de acțiune
Recidivele - tifoidă și paratifoidăRecidivele - tifoidă și paratifoidă
Tifoida, boli germen la copii și persoanele în vârstă - tifoidă și paratifoidăTifoida, boli germen la copii și persoanele în vârstă - tifoidă și paratifoidă
Tehnici Serologie - tifoidă și paratifoidăTehnici Serologie - tifoidă și paratifoidă
Febră tifoidă și paratifoidă A și BFebră tifoidă și paratifoidă A și B
Complicațiile și a rezultatelor - tifoidă și paratifoidăComplicațiile și a rezultatelor - tifoidă și paratifoidă
Clinica - erupții cutanate - tifoidă și paratifoidăClinica - erupții cutanate - tifoidă și paratifoidă
» » » Epidemiologie - tifoidă și paratifoidă

rum.ruspromedic.ru
Boala, simptome, tratament Droguri și medicamente Diagnostic și analiză Sănătate și Frumusețe Alimente Miscelaneu