Etapele inițiale ale dezvoltării aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei

Video: Metode de tratare a hipertensiunii

Video: GEMOSKRINING gemoscan.org.ua

Acumularea extracelulară a lipidelor în intima arterelor și modificarea acestora
aterosclerotice incepe cu acumularea de particule mici, bogate în colesterol
artera intimei (Fig. 1). Acumularea de lipoproteine ​​particule este cauzată, pe de o parte, permeabilitatea crescută a endoteliului, pe de altă parte, legarea particulelor de lipoproteine ​​cu componente ale matricei extracelulare, în primul rând cu moleculele de unul dintre proteoglicani - heparan sulfat.

Video: Hemoroizi Tratament 2 etape

Fig. 1. Schema de dezvoltare a plăcii aterosclerotice.
Ceea ce a cauzat penetrarea lipoproteinelor în intimei arterelor? În prezent, cel mai popular este teoria conform căreia consideră că dezvoltarea aterosclerozei, cel puțin în stadiile sale inițiale, ca răspuns la deteriorarea endoteliale. Termenul implică nici o deteriorare mecanică a prejudiciului endoteliu, iar disfuncția ei se manifestă prin permeabilitatea și adezivitatea a crescut, secreția crescută de substanțe procoagulante și vasoconstrictoare.
Factorii care provoaca disfunctii endoteliale arteriale pot fi, arterial gipertenziya- hemodinamica schimbare (presiune a fluxului val de sânge prin stratul endoteliale în zonele de bifurcatie, coturi, constrictions, artere ramificare) - o creștere semnificativă a nivelurilor sanguine de lipoproteine ​​bogate holesterinom- fumat, hipoxie și hipoxemie diverse geneza- nivel ridicat de sange homocisteinei, care are infecție virală endoteliotoksichnostyu- ridicată, și altele.
Acestea și, eventual, alte încă necunoscute duce la slăbirea și subțierea glycocalyx protector pe suprafața celulelor endoteliale mezhendotelialnyh sloturi de expansiune edem intimala subendotelial dezangajarea celulelor sale și a structurilor fibroase.
În mod normal, intervalele de mezhendotelialnye sunt foarte înguste și impermeabil la lipoproteine. Cu toate acestea, sub influența intrării sângelui substanțe vasoactive - catecolamine, angiotensina II, serotonina, endotelina, și altele, precum și sub influența intervale severe hipercolesterolemiei mezhendotelialnye dezvăluite, iar particulele LDL pătrund în intimei arterelor.
Lipoproteinele penetrat în spațiul extracelular și progeoglikanami intimale aferente suferă modificări (Fig. 1-2). Prin lipoproteine ​​modificate sunt LP glicozilate, LDL modificat-peroxid, autoimune anticorp complexe PL, produse proteoliza limitate ale PL, desialirovannye LDL, complecși de LDL cu glicerol kozaminoglikanami PL agregat. Modificarea lipoprotein apare nu numai în intimei arterelor, dar, de asemenea, în sânge. Cea mai mare valoare în dezvoltarea aterosclerozei sunt astfel încât să apară în LDL intimei specii modificate chimic ca glicozilarea și peroxidarea.
Glicozilarea (glicoliza) LDL este o legare covalentă non-enzimatică a glucozei la gruparea amino a proteinei. Sa constatat că acest tip de modificare chimică afectează toate clasele PL, dar cel mai semnificativ - LDL si HDL. Procesul de lipoprotein glicare deosebit de intens fluxurile diabet.
Așa cum sa menționat mai sus, LDL glicarea apare și în plasma sanguină, iar acest lucru duce la o perturbare a interacțiunii LDL cu apo, receptorii E-celule B, încetinind catabolism și, prin urmare, dezvoltarea hiperlipoproteinemie și hipercolesterolemia.
Supuse glicare în sânge și HDL, care, la rândul său, duce la catabolism accelerată a HDL și dezvoltarea lipoproteinemia hipo a-.
LDL glicozilare scop contribuie la dezvoltarea aterosclerozei. Stabilit (Baynes, 1991), acestea cresc dramatic permeabilitatea endoteliului, crescând lacune mezhendotelialnye, promova adeziunea la endoteliu celulelor sanguine care activeaza chimiotaxiei monocite și macrofage în peretele arterial, precum proliferarea celulelor musculare netede.
Peroxidarea (peroxidare) lipoproteine ​​cu densitate joasă - cel mai important factor in dezvoltarea aterosclerozei. Corpul este in mod constant produce radicali liberi care cauzează formarea de hidroperoxizi acizi grași nesaturați, care formează trigliceridele, fosfolipidele și cu densitate joasă esterii colesterolului lipoproteinelor. Aceste procese sunt imbunatatite in ateroscleroza. LDL peroxidare conduce la modificări profunde și însoțită de formarea de hidroperoxizi, dialvdegida malonic, lysophospholipids, Oxysterol, produse aldehidice. hidroperoxizi acizilor grași formați, de asemenea, să reacționeze cu grupări amino Apolipoproteina de LDL. lipoproteine ​​cu densitate joasă supuse peroxidarii dobândesc skevendzher afinitate crescută pentru receptorii macrofagelor, prezintă citotoxicitate pronunțată inhibă de asemenea producerea de endoteliale relaxante (vasodilatator) factor. Toate acestea fac vysokoaterogennymi LDL.
Peroxidarea LDL apare în sângele circulant, iar produsele celulelor endoteliale daune peroxidare. Peroxidul suferă modificări ca VLDL și Lp (a), care crește în mod semnificativ atherogenicity acestor lipoproteine. Dezvoltarea proceselor de peroxidare lipoproteina de scădere a activității promovează sistemul anti tioksidantnoy (deficit antioxidant primar alfato- koferola, beta-caroten, ubiquinone-10, licopen). In aceste conditii, LDL si alte lipoproteine ​​sunt foarte ușor să reacționeze peroxidarea.
LDL oxidate stimulează producția endoteliale a proteinelor chemoatractanți pentru monocite.

Video: stadiul varicelor