Cititi mai multe despre ateroscleroza - ateroscleroza

ateroscleroza - o boala comuna arterelor elastice si tipuri musculare-elastice (calibru mare și medie), caracterizate prin infiltrarea apoprotenin atherogenic peretelui - care conțin lipide în dezvoltarea ulterioară a țesuturilor conjunctive, plăci aterosclerotice, tulburări de organe și circulația generală.
Lipidele principale din sânge uman - este un trigliceride, fosfolipide, colesterol și esterii săi. Aproape toate dintre ele sunt sintetizate în ficat și partea distală a intestinului subțire. Ele circulă în sânge ca și complexe macromoleculare numite lipoproteine ​​(LP), care conțin proteina (apoproteine) Și o parte lipide.
Apropoteine ​​reprezintă litere ale alfabetului. Există următoarele Familia apoproteine:
- apoproteins A (Apo AI, apoAII, apoAIV)
- apoproteins B (apo B 100, apo B-48)
- apoproteins C (apoSI, apoSII, apoSIII)
- apoproteina D,
- apoproteina (a),
- apoproteins minor (apoproteina F, prolină).
Există următoarele clase de LP:
- chilomicroni (CM) care conțin predominant trigliceride (TG) și care transportă și de transport din intestin in sange,
- lipoproteine ​​cu densitate foarte joasă (pre-b-PL, VLDL) care conțin trigliceride de preferință, într-o măsură mai mică - colesterol și este principala formă de transport a trigliceridelor endogene
- lipoproteine ​​cu densitate joasă (b-PL, LDL) - clasa de PL principale care transportă holesterin- conțin de preferință colesterol, mai putine - trigliceridele sintetizate în ficat, cât și în plasmă sunt formate în timpul descompunerii VLDL,
- lipoproteine ​​cu densitate intermediară (LPPP) - formate ca intermediar în transformarea VLDL și LDL, colesterol si trigliceride bogate,
- lipoproteine ​​cu densitate mare (a-PL, HDL) - se formează în ficat, intestinul subțire, bogat în fosfolipide, proteine, joacă un rol major în îndepărtarea colesterolului din țesuturi, de exemplu, au o acțiune anti-aterogenică ..
- Lipoprotein (a) - Lp (a) este produsă exclusiv în LDL ficat este aproape, dar conține mai multe proteine, inclusiv specifice.
Metabolismul Perturbări LP în ateroscleroză includ următoarele caracteristici:
- niveluri ridicate de colesterol, trigliceride,
- creștere a LDL din sânge, VLDL, Lp (a), apo-B, apo-E4 izoformă,
- reducerea HDL din sânge și apo-A.
Din punct de vedere clinic, distinge hiperlipoproteinemie primar și secundar (HLP).
primar - un HLP primar specific cu natura genetică.
secundar - ca urmare a oricărei boli, cel puțin - de a lua anumite medicamente.
Cauzele HLP secundar:
hipercolesterolemie: hipotiroidism, boli obstructive ale căilor biliare, sindrom nefrotic, anorexie neurogen, droguri (ciclosporina, tiazide).
hipertrigliceridemie: obezitatea, diabetul zaharat, insuficiență renală cronică, lipodistrofie, acumularea de glicogen boala, alcool, iliac anastomoza, stres, sepsis, sarcina, hepatita acută, lupus eritematos sistemic, mielom multiplu, limfom, medicamente (b-blocante, estrogeni, rășini glyukokortikoydy care leagă tiazidele de acid Zhitnyaya.
hipercolesterolemie: sindrom de malabsorbție, de putere mică, boli mieloproliferative, SIDA, tuberculoza, gamopatia monoclonală, boli hepatice cronice.
HDL redus: malnutriție, obezitatea, fumatul, b-blocante fără BSA, steroizi anabolizanți.

Experții OMS a recomandat pentru utilizare clinică clasificarea tipurilor de hiperlipoproteinemie, propus Fredrickson și colab. În 1967

Factorii de risc pentru ateroscleroza:

• ireversibil:

• Vârsta (40-50 ani sau mai mult)
• Sex masculin (mai multe femei se îmbolnăvesc înainte de 10 ani)
• predispoziție genetică
• reversibil:

• Fumatul,
• hipertensiune arterială
• obezitate
• Potențial reversibile sau parțial:

• hiperlipidemie
• Hipercolesterolemia sau hipertrigliceridemie
• Hiperglicemia și diabetul zaharat
• HDL scăzut (mai puțin de 0,9 mmol / l)
• Sindromul metabolic (obezitate abdominala, toleranta la glucoza afectata, hipertrigliceridemie, hipertensiune).
• Alți factori:

• Lipsa de activitate fizica
• stres
• abuzul de alcool

patogenia

În prezent, nu există nici o teorie unificată a patogenezei, care ar uni toate mecanismele aterosclerozei. Cele mai semnificative sunt următoarele teorie.
Teoria-Lipid infiltrativ - conform căreia ateroscleroza se dezvoltă ca rezultat al infiltrării în peretele arterial al colesterolului exogen. Mai târziu a fost formulată Teoria combinatorie de infiltrare, în conformitate cu care joacă un rol important nu numai alimente, dar, de asemenea, colesterolul endogen, precum și relațiile de proteine ​​și lipide încălcări ale mecanismelor de influență neuroendocrine de reglementare.
potrivit teoria trombogen, mural tromb format la început, și apoi a format aterom. Conform IV Davydov, ateroscleroza este o reflectare proces de îmbătrânire corp. Ross si Harker trata ateroscleroza propus ca boala inflamatorie o permeabilitate violare și leziuni endoteliale ca răspuns la o varietate de leziuni metabolice, infecțioase și chimice.
Acum, de asemenea, discutate pe larg rolul agenți infecțioși în dezvoltarea (pneumonie Chlamydia, Helicobacter pylori, virusul herpes, citomegalovirus) ateroscleroza.
potrivit concepte imunologice, leziune endotelială vasculară și dezvoltarea aterosclerozei datorită interacțiunii componentelor metabolismului lipidic și factorii imune.
teoria peroxid consideră dezvoltarea aterosclerozei, ca urmare a activării pronunțate a peroxidării lipidelor în peretele arterial și acțiunea agresivă a produselor de oxidare a radicalilor liberi.
monoclonal ipoteză sugerează că aterogeneză - un fel de proces de boală neoplazică sub influența mitogeni și aterom - o tumora benigna de un mare rol în dezvoltarea aterosclerozei și au factori genetici.
Evident, dreptul să se presupună că efectul combinat al factorilor patogeni, reflectată în toate conceptele, provoacă ateroscleroza.
aterosclerotice incepe cu acumularea de particule de lipoproteine, bogate în colesterol (LDL) în intimei arterelor. În prezent, cea mai populară teorie, care are în vedere dezvoltarea aterosclerozei ca răspuns (cel puțin primele etape la) endoteliale prejudiciu. Termenul implică nici o deteriorare a traume mecanice, iar disfuncția ei se manifestă prin permeabilitatea și adezivitatea a crescut, secreția crescută de substanțe procoagulante și vasoconstrictoare. Factorii care cauzeaza disfunctii endoteliale pot fi: .. modificări arteriale Gipertenziya- gemodinamiki- creștere având infecție virală endoteliotoksichnostyu- ridicată etc. Acești factori PL de sânge bogat holesterinom- Fumatul este hipoxia și Hipoxemia diverse niveluri sanguine ridicate geneza- de homocisteina duce la subțiere și suprafața de fractură glycocalyx pe suprafața celulelor endoteliale mezhendotelialnyh sloturi de expansiune edem strat subendotelial intimei și separarea fibrelor cu fibre truktur. Sub efectul introducerii substanțelor vasoactive sanguine (catecolamine, angiotensina II, serotonina, endotelin, etc.) precum și sub influența intervalelor mezhendotelialnye hipercolesterolemia severe dezvăluite și particulele LDL pătrund în intimei arterelor. Intimei arterelor are loc glicozilarea și peroxidarea LDL, care stimulează producerea de proteine ​​în monocite hemoattraktnyh endoteliale.
Următorul pas în aterogeneză este infiltrarea intimei a monocitelor (care sunt transformate în continuare în macrofage), care apoi se încapsulează LDL modificată și se transformă în celule spumoase. Împreună cu monocite migrează în intimei și limfocite T se acumulează. Celulele spumă rămân în mare parte în intima arterelor și mor. Atunci când acest lucru este eliberat în celule spumoase acumulate esteri ai colesterolului, colesterol si cristale de colesterol monohidrat neesterificat. Aceste procese duc la acumularea de colesterol în intimei arterelor și creează premisele pentru dezvoltarea petelor de lipide, dungi și apoi în viitor - a plăcilor aterosclerotice. Celulele spumă sunt de asemenea surse de citokine și molecule efectoare, cum ar fi anionul superoxid metaloproteinazelor oxigen și matrice, care sunt importante în dezvoltarea și progresia aterosclerozei.
Dezvoltarea în continuare a leziunii aterosclerotice se caracterizează prin migrarea în intimei celulelor musculare netede și proliferarea acestora. Cea mai mare valoare în migrarea celulelor musculare netede este derivat din trombocite factor de creștere. migrând în continuare celulele musculare netede în intimei proliferează intens sub influența factorului de creștere a fibroblastelor, factor de necroză tumorală. De asemenea, celulele musculare netede incepe sa produca colagen, elastina, glycosoaminoglycanes, t. E. Cadrul de țesut conjunctiv al viitorului blyashki- dobândi capacitatea de a capta LDL modificată prin endocitoză directă, având ca rezultat acumularea de colesterol esteri ale acestora. Apoi, celulele musculare netede sunt transformate în celule spumoase origine miotsitarnogo, secreta astfel, substanțe biologic active. În procesul de aterogeneză vine moartea celulelor musculare netede (cu participarea T killer) pentru a izola lipidelor în spațiu intimei subendotelial.
Sub influența celulelor musculare netede generate matrice ekstratselyulyarny care cuprinde colagen I și tip III, proteoglicani, elastina. În stadiile inițiale ale creșterii plăcii a fost observată în afara dintr-un flux laminar, stenoza laminar se dezvolta atunci cand placa se reduce cu 40% din diametrul arterei.
O trăsătură caracteristică a leziunilor aterosclerotice este dezvoltarea abundentă a rețelei microvasculare în placa aterosclerotică. Vasele acestei rețele creează pe acumularea de suprafata abundenta de celule albe din sânge, care facilitează pătrunderea leucocitelor și monocitelor ateroamelor și dezvoltarea inflamației aseptice în ea.
Este dovedit faptul că o parte directă în aterogeneză ia angiotensina II:
- crește permeabilității endoteliale, activarea moleculelor de adeziune, proliferarea și migrarea în intimei de celule musculare netede, macrofage, leucocite,
- activează producția matricei extracelulare
- Se modifică LDL,
-activează mecanismele procoagulante și mediatori ai inflamației.
De asemenea, este atașat o mare importanță mecanisme imune: LDL devin autoanticorpi oxidate format ulterior complexe imune, ceea ce contribuie la acumularea de lipide în macrofage.

tablou clinic

Manifestările clinice ale aterosclerozei sunt variate și depind, desigur, pe localizarea arterelor afectate, gradul de deteriorare și suma implicată în procesul patologic al arterelor.
Cu toate acestea, există o serie de manifestări clinice ale aterosclerozei, care pot fi observate cu ușurință atunci când este privit din pacient, dacă, în ceea ce predomină localizarea procesului aterosclerotic. Caracteristice manifestări „externe“ ale aterosclerozei, detectabile la studiu sunt:
• semne pronuntate de imbatranire prematura si de multe ori, aspectul discrepanță și vârsta persoanei (pacientul arată mai în vârstă decât anii) -
• Albire timpurie a părului de pe cap și partea din față a pieptului (masculin) -
• xantoamelor multiple (papule galben, supraîncărcate cu lipide, care sunt situate în portbagaj, abdomen, fese, de multe ori în suprafețele extensorii ale articulațiilor, pielea de pe frunte) și xantelasma (pete galbene în domeniul secolului al lipidelor). Xantom și xantelasma reflectă dislipidemie, de multe ori asociate cu formarea de pietre de colesterol biliar
• Frank simptom (în literatura rusă este uneori numit un semn de repriză): cutelor verticală sau diagonală în lobul urechii. Desigur, valoarea simptom Frank relativă și poate fi dat importanță în diagnosticul ateroskleroza- deja verificată
• simptom Gabrieli - o creștere abundentă a părului de pe urechi, această valoare caracteristică ca relativă ca simptom Franck
• Arcus prezență senilis (gerontoxon) - mată sau afumat gri-inel în jurul marginii irisului cauzate de depunerea lipidelor. Se crede că această caracteristică poate reflecta infecția cu virusul gerpesa- al organismului
• «simptom al unui vierme“ - mișcarea sclerosed artera radială sub piele, la momentul măsurării tensiunii arteriale.

Clasificarea aterosclerozei

Noua Clasificarea Internațională a Bolilor, ICD revizuirea X-X al aterosclerozei vazut in „Boli ale arterelor, arteriolelor si capilarelor“, care include poziția 170-179.
Alte forme importante clinic ale aterosclerozei sunt incluse în alte secțiuni:
167,2. Ateroscleroza arterelor cerebrale
K55.1. Ateroscleroza arterelor mezenterice.
Ateroscleroza arterelor coronare este, de fapt prezentate în secțiunile 120-125 (boala cardiaca ischemica).
Cu toate acestea merită o atenție Clasificarea aterosclerozei Myasnikov, a propus din nou în 1965. Acesta reflectă cu succes procesul de scenă, formă și localizare.
Clasificare ateroscleroza Myasnikov (1965)
I. Formele de ateroscleroza
1.Ateroskleroz
arterelor 2.Kaltsinoz
3. arteriolosclerosis
artere de etanșare 4.Vozrastnye
Arterita 5.Hronicheskie cu trecerea la scleroza multipla
II. Formele de ateroscleroza nastere
A. hemodinamic
a) în hipertensiune
b) în vasoconstricția
c) în alte tulburări vasomotorii
B. metabolice
a) la tulburări moștenit-konstitutsionalno ale metabolismului lipidic
b) pentru tulburările nutriționale
c) în tulburări endocrine (diabet zaharat, hipotiroidism, insuficienta gonadice)
B. mixt
III. localizare
- ateroscleroza coronariană
- ateroscleroza aortica
- forma creierului
- Rinichi în formă
- formularul mezenteric
- boala arteriala periferica
- ateroscleroza arterei pulmonare
IV. Etapa și gradul de afectare
- inițiale (preclinice) Perioada
- Perioada de manifestări clinice
I - etapa ischemică
II - etapa trombonekroticheskaya
III - pas fibros