Rolul mecanismelor imunologice in dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei

În prezent, mecanismele imunologice implicate în dezvoltarea aterosclerozei nu este pusă la îndoială. După cum sa arătat anterior, în plăcile aterosclerotice are loc procesul inflamator, în care reglarea necesară participă cu celule T sistemului imunitar mediat. Conform Schemei Hanson (2001), o subpopulație de celule T - T helper-1 citokine proinflamatorii (interferon secreta-y, interleukina 1, factorului de necroză tumorală-a). Aceste citokine promovează dezvoltarea inflamației endoteliale prin activarea celulelor endoteliale, macrofage, stimularea producerii de radicali liberi și enzime proteolitice și creștere substanțială activitate coagulantă.

Subpopulație de celule T - T helper-2, prin contrast, produc citokine care au un efect anti-inflamator (interleukine 4, 10) și factorul de creștere a țesutului. Aceste substanțe stimulează proliferarea celulelor musculare netede, dezvoltarea fibrozei, intensifica procesul de vindecare. Astfel, gradul de activitate placi, stabilitatea sau instabilitatea acestuia depinde de relația dintre T-helper-1 și T-helper-2 și citokine, alocate acestora. Nu mai puțin important rol jucat de autoimunitate dezvoltarea aterosclerozei. Potrivit Harats (2001), principalele antigene in ateroscleroza, ca răspuns la cea produsă de anticorpii corespunzători sunt modificate (oxidate) lipoproteine ​​cu densitate scăzută, HSP60 și (52-G-P1.
LDL devin autoantigene oxidate, ca răspuns la apariția lor sunt anticorpi în complexele imune formate ulterior produse, aceste procese pentru ateroscleroza exacerbată prin promovarea acumulării de lipide în macrofage și transformarea lor în celule spumoase (N. A. Klimov, NG Nikulcheva , 1999). Ca parte a plăcilor a găsit aterrskleroticheskoy clona special a limfocitelor T împotriva LDL oxidat și stabilit la un risc ridicat de a dezvolta infarct miocardic la pacientii cu boala arterei coronare cu titruri mari de anticorpi la LDL oxidat.
antigen HSP60 se referă la proteinele de șoc termic și este exprimată pe suprafața endotelială. Aceste proteine ​​au capacitatea de a preveni agregarea proteinelor intracelulare cu conformație alterată în diferite situații de stres, în special în timpul șocului termic. Interesant, Chlamydia conțin, de asemenea proteina de șoc termic HSP 65, o foarte aproape de proteine ​​de șoc termic în HSP60` uman. Wick (2001) a propus să ia în considerare ateroscleroza ca un proces patologic care se dezvoltă în corpul uman ca raspuns la HSP 65 Chlamydia. Mecanismul aterosclerozei este după cum urmează. Diferiți agenți patogeni (virusuri, citokine, forțe hemodinamice, LDL oxidat al. Et) Cauza expresie a crescut pe celulele endoteliale HSP60, HSP 65 similare cu Chlamydia. Cele mai multe dintre oameni în virtutea prevalenta foarte mare a acestei infecții în populație au anticorpi la antigenul HSP-65. Atunci când sunt expuse la endoteliul menționat factori patogeni și de expresie pe celulele endoteliale hsp60 anticorpi la Chlamydia proteinei de șoc termic HSP 65 reacționează încrucișat cu proteina de șoc termic uman HSP60 (în virtutea asemănării lor antigenice) și poate provoca leziuni endoteliale cu includerea progresiei bolii a mecanismelor ateroscleroza.
Antigen p2-GPI - este o proteină care circulă în sânge, promovează anticorpii antiendothelial atașare la endoteliu. Acest antigen este o parte a chilomicronilor, HDL, VLDL, stimulează producția endoteliale endotelinei crește activitatea de coagulare a sângelui (calea de coagulare stimulează factorii interni X, XII, agregarea plachetara reduce activitatea principala proteină C anticoagulant). antigen P2-GPI este de asemenea găsit în compoziția plăcii aterosclerotice. Se presupune că apariția de anticorpi la un antigen (32-GPI promovează formarea și atașarea la endoteliu anticorpi antiendothelial, precum și procesul de destabilizare placi aterosclerotice.
Concluzii discutarea mecanismelor aterosclerozei și Pathomorphology acesteia, trebuie subliniat din nou faptul că patogeneza monoteorii aterosclerozei, reflectând toate diferitele mecanisme ale bolii nu există. Toți factorii patogenice de mai sus sunt complexe, care contribuie la manifestarea efectului reciproc. Cu toate acestea, în centrul patogeneza aterosclerozei sunt factori, cum ar fi deteriorarea endoteliu, infiltrarea în spațiu podendotelialnoe LDL aterogenic, modificarea lor, formarea de celule spumoase cu acumularea de colesterol în ele și apoi transmis la ieșire din celule, acumularea extracelulară în migrația intimei spațiu podendotelialnom și proliferarea celulele musculare netede, confiscarea produselor lor matrice lipidice și formarea plăcii aterosclerotice.
Schema patogeneza aterosclerozei este prezentată în Fig. 6.

TGF-p - transformarea factorului de crestere-TNF - a factorului de necroză tumorală IL - interleukină.
Fig. 6. patogenia aterosclerozei (reflectat doar factorii patogenice de bază).
De 50 - 40% 60 - 30%, 70-80 ani - 20% (VS Moses AV Sumarokov, 2001).

 Ateroscleroza este o boală polyetiological și se dezvoltă sub influența, de regulă, în același timp, din mai multe motive. Factorii etiologici pentru ateroscleroza poate fi hiperlipoproteinemia aterogen, giperholesterinemiya-
predispoziție genetică. Rolul factorilor genetici este crucial în dezvoltarea aterosclerozei la pacientii cu defect genetic familial datorită sintezei receptorilor LDL
deteriorarea mecanică a intimei arterelor (de exemplu, la diferite intervenții intravasculare sau sub influența factorilor hemodinamici, în special „unda de puls“) -
citomegalovirus ihlamidiynaya infektsiya-
hiperhomocistinemia.