rum.ruspromedic.ru

Formarea de pete de lipide, dungi, placi de aterom, fibroaterom - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei

Cuprins
Patologie si patogeneza aterosclerozei
Mecanisme de ateroscleroza, manifestările morfologice
Etapele inițiale ale aterosclerozei
Acumularea leucocitelor si formarea de celule spumoase
Evoluția ulterioară a leziunilor aterosclerotice
Formarea petelor lipidice, dungi, plăci ateromatoase, fibroaterom
Complicațiile placi aterosclerotice
Teoria infecțioasă a patogeneza aterosclerozei
Rolul hiperhomocistinemia în dezvoltarea aterosclerozei
Mecanisme imune in ateroscleroza

Formarea leziunilor este un proces în etape, reflectat în clasificarea STER respectiv (1995).
Cea mai timpurie bine verificată prin semne morfologice ale aterosclerozei sunt benzi de lipide și pete de lipide, în care stă la baza apariției celule spumoase (macrofage, supraîncărcate cu lipide) si miointimotsitov de macrofage (supraîncărcat cu lipide celule musculare netede, celule spumoase, adică miotsitarnogo origine).
pete lipidici sunt diametru gălbui punct de 1,5 mm, o consistență moale, nu crescute deasupra suprafeței endoteliului și să nu creeze obstacole în calea fluxului sanguin. pete de lipide pot forma în orice parte a sistemului arterial, dar în primul rând apar în aorta (în cazul în care acestea pot fi detectate chiar si in copilarie). AN Klimov, NG Nikulcheva (1999) indică faptul că, în vârsta de 10 locuri de lipide ocupă aproximativ 10%, la 25 de ani - până la 30-50% din suprafața interioară a aortei, până la 15 ani - pete lipidice apar în arterele coronare, și 45 la 35 de ani - în arterele cerebrale.
compoziția celulară a spoturilor de lipide reprezentate în principal celule spumoase și T-limfocite. Cantitatea semnificativ redusă de lipide în macrofage sunt colorate (nu sunt încărcate cu lipide) și celulele musculare netede (bogate în lipide). Petele lipidice lipidelor sub formă de colesterol esterificat sunt în principal intracelulară (în spumă și celulele musculare netede) și o cantitate mică - extracellularly.
În unele cazuri, petele de lipide regresează și dispar. Mecanismul acestui fenomen este necunoscut. pete profilului lipidic, uneori, nu sunt supuse dezvoltarea în continuare a procesului așa cum îngheață în acest stadiu. Cu toate acestea, în unele cazuri, petele de lipide evoluează în direcția dezvoltării în continuare ate- proces roskleroticheskogo.
- benzi de lipidici după stadiul incipient al dezvoltării leziunilor aterosclerotice. Ele sunt formate din spoturile lipidice care cresc în dimensiuni și devin alungite (15 mm) și mai lată (până la 3 mm în diametru). Spre deosebire de pete lipidice, benzile lipidice pot crește ușor deasupra endoteliului. Tipic strip lipid formată de-a doua decadă de viață și constau, deoarece petele lipidice ale celulelor spumei de origine macrofagelor și miotsitarnogo încărcate cu lipide sub formă de esteri de colesterol și T-limfocite. situate extracelulară colesterol benzi mici de lipide.
Celulele musculare netede sunt prezente în pete lipidice și dungi, nu sintetiza mari cantități de componente EM, dar proliferarea lor a fost observată la periferia leziunii aterosclerotice.
etapele ulterioare ale leziunilor aterosclerotice și sunt ulterior profunde. Etapa III este un intermediar pentru STER și caracterizat prin depunere semnificativă a lipidelor în spațiul extracelular sub formă de esteri de colesterol și colesterol, adică sunt condiții prealabile pentru formarea miezului plăcii lipidelor.
Aterom (1Ustadiya) - o etapă în evoluția leziunilor aterosclerotice. Acesta este caracterizat printr-un număr mare de lipide extracelulare și miez sub formă de lipide.
progresia în continuare a procesului aterosclerotic conduce în mod natural la fibroateromy dezvoltare (V pas cu STER).
placă, în această etapă are un miez lipidic și capac fibros (Fig. 4).
core lipidică este o parte centrală fibroateromy (plăci aterosclerotice) și este o masă amorfă constând din esteri de colesterol, cristale de colesterol liber, produse de descompunere a colagenului și a fibrelor de elastina,
Influența Schema metabolismul matricei extracelulare în intimei pe aterogeneza
Fig. 4. Schema influențează metabolismul matricei extracelulare (EM) pe aterogenezei în intimei.
Limfocitele produc interferon gamma (IFN-y), care inhibă producerea de colagen prin celulele musculare netede, limfocitele pot transfera, de asemenea, informații, fie prin producerea de mediatori solubili, sau prin activarea macrofagelor contactul. Activarea ulterioară a macrofagelor poate fi realizată, împreună cu alte stimulente și alte citokine, sunt produse sub influența produșilor de oxidare lipoprotein. Fagocitele activate pot elibera metaloproteinazelor matriceale care cauzează degradarea colagenului și elastolytic enzime, inclusiv adevărate nemetallofermenty cum ar fi catepsinele S și K. Aceste enzime promovează catabolism MAT Ricks Astfel, la înălțimea inflamației intimei EM care conferă rezistența biomecanică a capsulei fibroase situate dedesubt o dublă lovitură: sinteza este redusa, iar degradarea este în creștere. Drept rezultat devine capsula fibroasă mai subțire și este slăbită, ceea ce duce la o ruptură fatală placă și tromboză (Libby, 1995).

core Lipid acoperit cu placi aterosclerotice capac fibros (capsule), care se formează datorită secreției componentelor matricei extracelulare prin proliferarea și migrarea celulelor musculare netede în intimei. Partea capsulă fibroasă proeminentă în lumenul arterelor, este mult mai dens. Gravitatea modificărilor fibrotice în placa aterosclerotică depinde de tipul de celule spumă. In cazul in care celulele aterosclerotice spuma placa macrofage este dominată de origine, numărul de lipide extracelulare în nucleul ei mare de lipide este exprimat destul de bine, dar relativ subțire capac fibros. Aceste plăci sunt denumite „galben“, putem presupune că acestea sunt în curs de dezvoltare într-o etapă anterioară, comparativ cu fibros. „Galben“ plăci mai moi și vulnerabile, dar, de asemenea, mai flexibile și foarte puțin reduce lumenul arterei. Se presupune că plăcile de „galbene“ sunt subtiri, deoarece capsula care este bogat y-interferon, care este produs de limfocitele T dispuse circumferențiare placi galbene (y-interferon inhiba celulele musculare netede, sinteza de colagen, și astfel definește o mică grosime de capsule fibroase). placi subtiri aterosclerotice anvelopa conjunctive pot fi relativ ușor deteriorate sub influența presiunii ridicate în artera, comprimarea arterei din exterior, și de alți factori. Pauzele cochilie conjunctive placa aterosclerotică contribuie enzime proteolitice metaloproteinazei (colagenaza, gelatinaza, stromelizinei), produse de macrofage, celule mastocite și distrugerea matricei extracelulare. Subțierea și capsule de ruptură poate promova creșterea continuă a dimensiunii miezului plăcii (cel mai frecvent se întâmplă în diabetul zaharat).
În cazul în care celulele de spumă au geneză miotsitarny, miez lipidic este ceva mai mic (deși poate fi destul de des exprimat de mult), este clar dominat de fibroza, teaca fibroasă este bine definit, dens, iar aceasta se numește o placă fibroasă sau „alb“. Ea este hemodinamic îngustarea semnificativă a arterelor.
Dimensiunea Fibroaterom variază foarte mult (de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri în diametru), placa fibrotic poate fuziona. Tipic placi vascularizarea fibros (vezi. De mai sus), care provin predominant din adventicei. Aterosclerotic placa cresc treptat, sunt crescute în mărime datorită acumulării de lipide (adică datorită miezului lipidic), învelișul fibros și de foarte multe ori în detrimentul trombozei parietal, formate în legătură cu fisuri, corodare, discontinuitățile mici fibroase capac, deteriorarea și moartea celulele endoteliale ale plăcii.

In ulterior calcificare placi aterosclerotice, în care, împreună cu calciu este depus proteine ​​morfogenetice osoase - osteocalcinei, osteopontin. Cel mai adesea calcifying aorta abdominală, arterele coronare, arterele pelvine, arterelor femurale.
Dezvoltarea progresivă a plăcilor aterosclerotice, în special aderarea complicatiilor sale (a se vedea., Etc), conduce la dezvoltarea unei stenoze critice a arterei afectate și, respectiv, la ischemia corpul corespunzător.


«Înapoi - Pagina următoare »
Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
Complicațiile plăcii aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozeiComplicațiile plăcii aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei
Histiocitom fibros benignHistiocitom fibros benign
Mecanisme de ateroscleroza, manifestările morfologice - anatomia morbidă și patogeneza…Mecanisme de ateroscleroza, manifestările morfologice - anatomia morbidă și patogeneza…
LipideLipide
LipomLipom
Plăci amnioticPlăci amniotic
Rolul hiperhomocistinemia în dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza…Rolul hiperhomocistinemia în dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza…
Evoluția ulterioară a leziunilor aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozeiEvoluția ulterioară a leziunilor aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei
Rolul mecanismelor imunologice in dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza…Rolul mecanismelor imunologice in dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza…
Transportul de lipide lipoproteine ​​- ateroscleroza si modalitati de prevenire a acesteiaTransportul de lipide lipoproteine ​​- ateroscleroza si modalitati de prevenire a acesteia
» » » Formarea de pete de lipide, dungi, placi de aterom, fibroaterom - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei

rum.ruspromedic.ru
Boala, simptome, tratament Droguri și medicamente Diagnostic și analiză Sănătate și Frumusețe Alimente Miscelaneu