Rolul hiperhomocistinemia în dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei
Video: Curs de Prof. NM Akhmedzhanova „Tratamentul tulburărilor metabolismului lipidic“
În ultimii ani, mult discutata rolul crescut homocisteina din sange in dezvoltarea aterosclerozei. Un hyperhomocysteinemia semnificativ o corelatie cu boala arterei coronare și arterioscleroză cerebrală. Hiperhomocistinemia este considerat ca fiind un factor de risc independent pentru bolile cardiovasculare.
Homocisteina - este derivat demetilat al metioninei - aminoacizi esențiali ingerat cu proteine alimentare.
Homocisteina circulă în sânge într-un liber (nelegat) și formele legate. 80% din totalul homocisteinei circulă în legătură cu forma nelegată homocisteinei există ca două specii disulfuri: homocisteina-cisteină și gomotsistein- homocisteinei (homocystine) (figura 5.). Pentru a indica numărul total al homocisteinei totale pe termen aplicabil
Homocisteina este metabolizat intracelular, care cuprinde metionină și cisteină. Reacția de remetilare la metionină are loc implicând trei enzime - metionină (metionină sintaza este un cofactor și transsulfuration metioninmetiltransferazy pro- homocisteinei de enzima (cofactor enzimatic. - piridoxina) pentru a forma cistationin, care este apoi convertit în cisteină.
Fig. 5 Forme de homocisteina care circula in sange.
Video: Istoria culturii anatomie patologică
Este important să subliniem faptul că metabolismul normal al homocisteinei este posibila numai cu acid folic normala in organism, vitamina B6 si vitamina Bp.
După cum sa menționat mai sus, un nivel ridicat de homocisteina in sange duce la dezvoltarea aterosclerozei.
Nivelurile plasmatice normale de homocisteina total este de 5-15 mmol / L.
Luata in considerare nivelurile plasmatice de homocisteina moderat ridicate de 15-30 mmol / l, creșterea în grad mediu - 30 100 mol / L, semnificativ mai mare - peste 100 micromol / l.
Creșterea bruscă a conținutului de homocisteinei în plasma sanguină este foarte rar, și o creștere modestă a conținutului - în cazurile în populația generală.
Cauzele principale ale hiperhomocisteinemie sunt prezentate în tabelul. 5.
Tabel. 5. Cauzele hiperhomocisteinemie (Mustafa Ali, Robinson, 1999, astfel cum a fost modificată.)
Cauzele hiperhomocisteinemie
congenital
transfer de sulf Violarea
gastationin deficit-beta-sintetazei
încălcare reacția de remetilare
de transport defect VIT B12
Sinteza coenzimei defect vitV12
defect în sintetazei metionină
defect sau deficit de 5,1O-methyltetrahydrofolate-redukgazy
dobândite
Deficitul de vitamina B12> B6, acid folic
insuficiență renală
hipotiroidism
leucemie limfoblastică acută
psoriazis
cancerul mamar
cancer ovarian
Cancerul de pancreas;
fumat
medicaţie:
metotrexat (inhibitor al dihidrofolat reductaza) -
fenitoina și carbamazepina (antagonistyfolata) -
oxid nitric (inaetivator sintetaza metionină)
metilxantine (inhiba vitamina B9) -
acid nicotinic (mecanism necunoscut)
Mecanismul efectului aterogen al hiperhomocistinemie nu a fost încă clarificat în cele din urmă. Acesta și-a asumat rolul de următorii factori:
oxidarea rapidă a homocisteinei în plasma sanguină pentru a forma un mare număr de radicali conținând oxigen activ. Când acest lucru se produce deteriorarea accentuată a endoteliului arterelor și modificarea (oxidare) de lipoproteine cu densitate joasă (Welch, Loscalzo, 1998) -
stimularea proliferării celulelor musculare netede vasculare in stenke-
supresia azot produktsiiendotelialnogo factor vasodilatatoare oksida-
sinteza crescută a factorului V coagulare și proteina inactivarea anticoagulant primar C
arterialnoygapertenzii dezvoltare (Tyrrell și colab., 1997). Se recomandă ca screening-ul pentru hiperhomocistinemie la vârstnici cu risc crescut de CHD:
în prezența unei istorii împovărat cu privire la dezvoltarea timpurie a manifestărilor de IBS-
Leziunile priokklyuzionnyh arteriyateroskleroticheskim protsessom-
în dezvoltarea unor forme acute ale bolii coronariene la pacienții fără alți factori de risc l.
- Ateroscleroză cerebrală
- Ateroscleroza
- Ateroscleroza
- Cauzele ateroscleroza a extremităților inferioare
- Plachete în vasele de sânge
- Ereditatea si ateroscleroza
- Ateroscleroza și stres
- Clasificarea aterosclerozei
- Formarea petelor lipidelor - ateroscleroza si modalitati de prevenire a acesteia
- Ateroscleroza și modalități de prevenire
- Boli mintale cauzate de leziuni nerecunoscute ale vaselor cerebrale - boli mentale greșeli de…
- O varietate de boli cardiovasculare - biologie vasculare in practica clinica
- Patologie si patogeneza aterosclerozei
- Mecanisme de ateroscleroza, manifestările morfologice - anatomia morbidă și patogeneza…
- Evoluția ulterioară a leziunilor aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei
- Etapele inițiale ale dezvoltării aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei
- Rolul mecanismelor imunologice in dezvoltarea aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza…
- Formarea de pete de lipide, dungi, placi de aterom, fibroaterom - anatomia morbidă și patogeneza…
- Complicațiile plăcii aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei
- Teoria infecțioasă a patogeneza aterosclerozei - anatomie morbidă și patogeneza aterosclerozei
- Acumularea de leucocite și formarea de celule spumoase - patomorfologija și patogeneza…