Transportul de lipide lipoproteine - ateroscleroza si modalitati de prevenire a acesteia
Nu este greu de ghicit că bogate în trigliceride lipoproteinele - chilomicroni și VLDL - trigliceride transporta de transport. Într-adevăr, chilomicroni sunt transportate de la trigliceride intestinale foodborne de perete pentru prima dată în sistemul limfatic și apoi în fluxul sanguin. Împreună cu trigliceride, ca parte a chilomicronilor sunt transportate cantități mici de colesterol și vitamine liposolubile. Capilarele sanguine de țesut adipos și în lactație mamare trigliceridele glandei chilomicroni sunt clivate special enzimei lipoprotein lipază. Acizii grași eliberați intră în țesutul gras, care utilizează propria lor re-sinteza trigliceridelor stabilite de „rezervă“. Rămasă după acțiunea lipoprotein particulelor de chilomicroni, redus foarte mult în mărime, și a devenit cunoscut ca rezidual, prin fluxul sanguin la ficat, unde acestea sunt defalcarea finală.
transformări similare apar și VLDL, dar cu diferența că cea mai mare parte a acestor lipoproteine este atacat de doua enzime - primul lipazei lipoproteinei și lipazei hepatice a trigliceridelor și apoi circulă în sânge. Eliberat prin acțiunea acestor enzime acizi grași se leagă de albumină și sunt transportate la diferite organe și țesuturi, iar particulele se LPONG în scădere în dimensiune, îmbogățite cu colesterol și pierderea apolipoproteins C și E sunt convertite, eventual, în lipoproteine cu densitate mică - LDL (Fig 2. ).
După cum sa menționat mai sus, LDL-colesterol sunt cele mai bogate particule de lipoproteine, ele sunt, de asemenea, cele mai abundente particulele apolipoproteinei B. Funcția lor de transport este de a furniza organe și țesuturi periferice colesterol (aici cuvântul „periferic“ înseamnă „extrahepatice“), în special cele în care. sinteza colesterolului propriu are loc la o viteză redusă, sau în cazul în care, indiferent de motiv, există o diviziune celulară rapidă.
Fig. 2. Particulele de captare de LDL cu celule periferice HMGCoA reductază - hidroximetil-glutarilkoenzim. A reductază - o enzima cheie in sinteza colesterolului în celula sa, LDL - colesterol, EHS - esteri ai colesterolului.
In ultimii ani, cercetătorii americani Goldstein și Brown au putut să demonstreze că organele periferice și țesuturi conțin celule pe suprafața specifică naturii sale proteină receptor de membrană pentru a lega particule LDL. Un receptor leagă o singură particulă. Numărul total de astfel de receptori poate ajunge la câteva zeci de mii per celulă. Receptorii „recunosc“ în LDL particule apolipoproteina B, la care au o afinitate mare și care au o legătură directă. Legarea receptorilor celulei particule LDL este prima etapă în captarea particulelor de celula (vezi. Fig. 2). Capturarea acest lucru se face printr-un proces cunoscut sub numele de endocytosis. Mai precis, Goldstein și Brown a numit-o endocitoza mediată de receptor specific.
A primit de către celula de particule specifice endatsitoza LDL suferă clivaj rapid prin acțiunea enzimelor lizozomale. Vacant cu colesterol este utilizat de celule pentru nevoile lor (de exemplu, pentru formarea de membrane). În cazul în care pentru un motiv sau altul, celula a primit mai mult colesterol decat are nevoie pentru a, celula se opreste sinteza de receptori specifici și apoi se oprește sau încetinește aportul ei de noi cantități de LDL. In plus, atunci cand celula a aparut excesul de colesterol, este supus esterificării prin acțiunea enzimei acil-coenzima A transferază colesterol acil (ACAT). Esterii de colesteril rezultate sunt stocate în celulă ca material de rezervă. Dacă este necesar, celula realizează hidroliza esterilor colesterolului și a colesterolului neesterificat eliberat este utilizat pentru nevoile sale.
Un alt mod de reglementare a conținutului de colesterol din celula este de a scoate de pe suprafața membranei celulare. O astfel de eliminare a colesterolului „end-of-vârstă“ se întâmplă tot timpul. Efectuat fosfolipide sale bogate în proteine și HDL la contactul cu membrana celulară. Mai mult decât atât, aceste particule nu pătrund în celule HDL.
Captat din membrana celulei colesterol neesterificat compus din HDL în sânge suferă de esterificare prin acțiunea enzimei specifice LCAT I este transportat la ficat unde suferă oxidarea parțială a acizilor biliari parțial excretați în bilă.
În mod normal, aceste două procese - capacitatea de livrare a colesterolului LDL din compoziția în celulă și eliminarea ei din inalta densitate lipoproteine cu celule - echilibrate. Funcționarea lor nu este însoțită de acumularea de colesterol în celulele sanguine și plasmă.
- Hiperlipidemie
- Lipoproteine
- Datele de laborator și de cercetare - ateroscleroza
- Cititi mai multe despre ateroscleroza - ateroscleroza
- Hiperlipoproteinemie primar - dislipidemie (dislipoproteinemiile)
- Dislipidemia (dislipoproteinemiile)
- Lipidele și lipoproteine de proteine în serul sanguin
- Tipuri și caracteristici generale ale hiperlipoproteinemie
- Valori normale
- Hiperlipidemia și alte modificări ale proteinelor plasmatice în sindromul nefrotic
- Cum și de ce în curs de dezvoltare ateroscleroza - ateroscleroza si modalitati de prevenire a…
- Formarea petelor lipidelor - ateroscleroza si modalitati de prevenire a acesteia
- Factorii care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei - aterosclerozei și modalități de prevenire…
- Defecte ereditare în transportul lipidelor - ateroscleroza și modalități de prevenire a acesteia
- Caracteristicile morfologice ale dezvoltării aterosclerozei - aterosclerozei și modalitățile de…
- Ateroscleroza și modalități de prevenire
- Mucolipidosis - metabolismului lipoproteinelor și transport - boală congenitală și ereditară a…
- Tulburări ale metabolismului lipidic - fiziopatologia proceselor metabolice
- Aterolip-Vifor
- Din producția endoteliale de oxid nitric in ateroscleroza si boala coronariana
- Etapele inițiale ale dezvoltării aterosclerozei - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei