Boli mintale cauzate de leziuni nerecunoscute ale vaselor cerebrale - boli mentale greșeli de diagnostic

Capitolul V
boli mintale cauzate de leziuni nerecunoscute vasculare CREIER
Ateroscleroza nu este de varsta sau schimbarea senilă in artere si este o boala care apare în tulburări ale metabolismului (în principal lipoidă-colesterol), leziuni vasculare și conduce la modificări morfologice și funcționale într-un număr de organe patologice.
Cercetătorii noștri interne au făcut o mulțime de studii în patogeneza aterosclerozei. În 1914, NN Anichkov și SS Khalatov a creat teoria infiltrativ patogeneza aterosclerozei. Conform acestei teorii, procesul aterosclerotic începe cu depunerea substanțelor lipidice în intimei arterelor (în principal compuși ester de colesterol). Modificări suplimentare sunt de natură secundară și se manifestă celule cu dispersie, substanțe lipidice fagocite și creșterea țesutului conjunctiv dens în jurul lor pentru a forma placa tipic aterosclerotică. La depunerea de lipide în peretele vascular este mult influențată de nivelurile sanguine de colesterol esteri. Depunerea de lipide în pereții vaselor se produce numai atunci când nivelul colesterolului din sânge este semnificativ mai mare decât în ​​mod normal. Stabilirea de opinii cu privire la ateroscleroza ca peretii procesului arterelor de infiltrare este adus de lipide din sânge a fost de o importanță fundamentală: dezvoltarea aterosclerozei nu mai poate fi tratată ca un fenomen local de degenerare a peretilor arterelor, si a fost mentionata la acest proces, care se bazează pe boli metabolice și de regulamentul său în tot corpul .
Mai târziu, sa demonstrat că un model de colesterol lipoidoza creat Anicikov NN și SS Khalatov apare și cu puțină colesterolemiei, în cazul în care organismul este supus unei pre-sensibilizat cu rezoluția prin introducerea de proteine ​​doza împreună cu o cantitate mică de lipide.
În prezent, o teorie a colesterolului aterosclerozei supuse revizuirii, până la negarea completă a valorilor colesterolului în dezvoltarea acestui proces. Cu toate acestea, cantități excesive de colesterol din organism joaca un rol in dezvoltarea aterosclerozei, dar efectul său constă nu numai o simplă infiltrare a pereților vasculari, ci și prin includerea de colesterol în proces complex metabolismul intermediar (IM Gandzha, 1964). În plus, se constată că hipercolesterolemia devine rezistent nu numai un indicator al activării aterosclerozei, dar sensibilizare (LS Schwartz, 1969).
Procesul de infiltrare se produce lipide cu proteine, astfel ca colesterol, acizi grași și fosfolipide din ser sunt sub formă de compuși cu proteine, cum ar fi lipoproteine. Studii recente au arătat o relație strânsă între apariția și dezvoltarea aterosclerozei și a prezenței în sângele anumitor fracțiuni de lipoproteine. Având în vedere aceste studii și se supune opiniei de audit asupra valorii colesterolului în patogeneza aterosclerozei. Trebuie amintit că dezvoltarea procesului aterosclerotic este determinată nu numai de tulburări metabolice comune, dar, de asemenea, modificări în peretele arterial în sine, care are funcții metabolice activ. Studii experimentale (L. Kasatkina, 1967), a constatat că, în condițiile de administrare a substanțelor care măresc permeabilitatea vasculară substanță apare precoce și formarea crescută a procesului aterosclerotic. În procesul de aterogeneză marcat interacțiune complexă tulburări metabolice comune (mai ales ale metabolismului lipidic) și modificări metabolice locale în peretele arterial se predispun la dezvoltarea aterosclerozei și a intensității lor.
cercetare histochimică in ateroscleroza experimentală (KA Gornak și NL Yastrebtsova, 1962) a arătat că prima etapă a procedeului este caracterizată prin umflarea cu creștere vasculară difuză și inițial dezorganizarea mucopolizaharide acide a fibrelor de colagen. In moartea ulterioară are loc structuri fibroase, dezorganizarea substanței de bază pentru a forma leziuni în care observate depuneri de lipide. A treia și ultima etapă a procedeului se caracterizează prin mari leziuni focale la nivelul peretelui arterial, tipic aterosclerozei. Apariția sclerozei apare focare cu participarea mucopolizaharide care formează complexe de proteine ​​complexe substanță bazică. Autorii indică tulburări metabolice în peretele vascular în sine, care, împreună cu tulburări sale structurale afectează dezvoltarea aterosclerozei.
In ultimii ani, a creat o teorie ateroscleroza difuză (Kettler, 1968). Ea se bazează pe fenomenul de curgere a fluidului în peretele vasului. Atunci când presiunea din plasma artera „presat“ în peretele vasului. Teoria difuziei Despre ateroscleroza spune slăbit peretele vasului, care este asociat cu încălcarea Elastic. Lipidele și alte substanțe sunt depozitate în intimei, nu pătrunde în ea doar din sânge, dar sunt sintetizate in situ. Startul aterosclerozei observate in intimei umflarea si depunerea de proteine. Lipoic aceeași infiltrare se alătură mai târziu. Cunoscut rol ca depozite de fibrină în dezvoltarea aterosclerozei în intimei, urmată de organizarea lor. Împreună cu lipide și fibrina sunt importante în patogeneza aterosclerozei ca mucopolizaharide.
AL Miasnikov (1954) cu angajații săi, bazate pe diverse experimente pe animale folosind trasor aratat glande endocrine importante în formarea depozitelor aterosclerotice în vasele sanguine. S-a arătat că îndepărtarea glandei tiroide favorizează intimei lipoidoza arterelor la animale în care prezența lipoidoz tiroidian apare.
Contribuind condiție esențială pentru dezvoltarea aterosclerozei sunt diferiți factori nefavorabile, cum ar fi, de exemplu, sindromul hipertensiv. Stabilit importanta adversa a modificărilor inflamatorii in peretii arterelor la ateroscleroza. LI Smirnov (1947, 1949) descrie ateroscleroza posttravm etică a vaselor cerebrale.
În spitalele de psihiatrie, procentul de pacienți cu leziuni cerebrale vasculare din numărul total de decese ajunge la 40-45%. Numărul de diferențe de diagnostice corespunzătoare mai mare decât alte forme de boli. Observațiile divergența diagnosticheazß proceselor cerebrale vasculare pot fi împărțite în două grupuri mari.

1. expansiune improprie a diagnosticului de ateroscleroza vaselor cerebrale dacă pacientul alte procese patologice (tumori, abces cerebral, encefalita, etc.).
2. Nu a fost identificată în timpul vieții ateroscleroza vaselor cerebrale sau hipertensiune, manifestări ale care au fost evaluate în mod eronat: a) fie ca inflamație (encefalita) sau b) ca proces tumoral) sau ca proces de senil.

În ultimul grup de diferentele de diagnostice ne oprim atenția.