Teoria infecțioasă a patogeneza aterosclerozei - anatomie morbidă și patogeneza aterosclerozei

„Scleroza in varsta poate fi doar valoarea daunelor de la infectare și metabolice toxine» (Frothingham 1911)
În prezent, natura infecțioasă a aterosclerozei este larg discutată.
După cum a subliniat dl Mroczek (2001), „ipoteza genezei infecțioase a aterosclerozei și a bolilor coronariene sugereaza ca ateroscleroza este cauzată, menținută sau exacerbate de agenți infecțioși, cum ar fi Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virusul herpetic sau citomegalovirus.“
În publicații recente cu privire la problema naturii infecțioase a aterosclerozei, cea mai mare atenție este acordată rolului citomegalovirus și a infecției cu Chlamydia in dezvoltarea aterosclerozei.
Tsitomegalovirusyavlyaetsya virus destul de comune din familia virusurilor herpetice. Până în 15-lea an de viață 70-90% dintre oameni sunt deja infectate cu cel puțin opt virusuri herpetice semnificative clinic (JI. Hahalin N., 1997). Toate virusurile herpetice sunt paraziți intracelulari, ei au timp de mai mulți ani (și unele pentru viață) persistă în ganglionii sistemului nervos central sau periferic. În plus, oamenii de viață reinfitsiruetsya în mod repetat noi tulpini de virus herpes. Cu toate acestea, este citomegalovirus cea mai mare atenție în dezvoltarea aterosclerozei. Aceste Melnick și colab. (1983) sugerează că reacțiile serologice pozitive, confirmând prezența citomegalic în organism, sunt detectate la 15% dintre adolescenti, 50% dintre adulti si 70% din persoanele in varsta in varsta de peste 75 de ani. Citomegalovirusul rămâne într-o stare latentă într-o varietate de țesuturi și celule: macrofage, celule endoteliale, celulele musculare netede. Există numeroase dovezi pentru rolul de citomegalovirus in ateroscleroza: proteine ​​CMV frecvent găsit în plăcile aterosclerotice, în special în focare mici, și, mai ales în stadiile inițiale de dezvoltare. antigen Citomegalovirus semnificativ mai susceptibile de a fi gasit in schimbari in arterial comparativ cu arterele nesklerozirovannymi, care servește, de asemenea, ca un argument, mărturisind despre rolul cytomegalovirus in ateroscleroza. In 1994, Melnick și colab. Am aratat ca la pacientii cu boala coronariana, care au suferit o interventie chirurgicala pentru chirurgie by-pass coronarian, titruri de anticorpi la citomegalovirus în sânge au fost semnificativ mai mare comparativ cu persoanele sănătoase. Rezultate similare au fost obținute la pacienți cu stenoză carotidiană ateroscleroza apTepi «i (Heiss și colab., 1991).
Cercetarea Zhou et al. (1996) au arătat că restenoza după angioplastie coronariană transluminală percutanată este mai frecventă la pacienții infectați cu virusul citomegalic. La pacienții care au suferit transplant de inima aterosclerozei coronariene se dezvolta mult mai repede in prezenta simptomelor de infecție cu citomegalovirus, si severitatea aterosclerozei mai mare comparativ cu un grup similar de pacienți fără infecție cu CMV (Wu și colab., 1992).
AG Mroczek (2001) stabilește următoarea viziune a rolului citomegalovirus in ateroscleroza. Citomegalovirus intra celulele endoteliale ale arterelor, ea glicoproteine ​​pe suprafața celulelor endoteliale infectate, provoacă activarea monocite, limfocite, neutrofile, ceea ce duce la inflamarea și deteriorarea endoteliului. La rândul său, leziuni endoteliale favorizează agregarea trombocitelor și formarea de trombi. Ulterior Citomegalovirus pătrunde în celulele musculare netede, făcându-le să prolifereze și să migreze în spațiul subendotelial intimei. În plus, sub influența macrofage citomegalovirusul și monocite începe să depună colesterol. Astfel, Citomegalovirus pornește și susține în continuare toate stadiile morfogeneza aterosclerozei așa cum este descris mai sus.
Acesta este în prezent pe larg discutat rolul Chlamydia pneumoniae in ateroscleroza. Chlamydia pneumoniae - este un patogen intracelular gram-negativ care infectează tractul respirator superior al adulților și 10-12% din cazuri, cauzele dezvoltarea de pneumonie. Există o vedere prevalenta inalta a acestui agent patogen. Potrivit Grayston et al. (1990), incidența la nivel mondial la adulți de anticorpi Chlamydia pneumoniae este de 50%, iar la bărbați au identificat 25% mai des decât femeile. Pentru prima dată Saikku et al. în 1988, vom stabili o relație între I Chlamydia pneumoniae si boala coronariana si a sugerat sa fie titruri mari de anticorpi la factor de risc pentru Chlamydia CHD (Saikku și colab., 1992). In 1992, Shor și colab. Chlamydia pneumoniae gasit in placi aterosclerotice prin metoda reacției în lanț a polimerazei, si microscopie electronica, dar Weiss și colab. (1996) nu au putut confirma aceste date. În același timp, Stille (1997) au descoperit infiltrarea Chlamydia pneumoniae în plăci aterosclerotice la 39% dintre pacienți. Există, de asemenea, alte dovezi ale pneumoniae Chlamydia rol in ateroscleroza, in special, titruri mari de anticorpi Chlamydia este mult mai frecvent la pacienții cu boală coronariană, comparativ cu persoanele sanatoase. Sa constatat ca Chlamydia pneumoniae infectează macrofagele și celulele endoteliale gladaomyshechnye.
Se presupune că, din cauza prevalenta inalta a infectiei cu Chlamydia in populatie, chiar si in copilarie sau adolescenta poate infecție cu Chlamydia (de exemplu, infecții ale tractului respirator), precum și dezvoltarea de arteritei cronice, care predispune în continuare la dezvoltarea aterosclerozei. Persistența Chlamydia pneumoniae contribuie la dezvoltarea în continuare a acestor răspunsuri celulare care implică citokine și mediatori, care sunt caracteristice pentru arteroscleroza (formarea de celule spumoase, migrația și proliferarea celulelor musculare netede în intimei și colab.). Chlamydia crește, de asemenea, agregarea plachetară și activitatea de coagulare a sângelui.
Un rol important în dezvoltarea aterosclerozei ipotezei chlamidiale a jucat un studiu așa-numitul Helsinki (Saikku și colab., 1992), care a inclus mai mult de 4000 de pacienti cu boala coronariana. S-a constatat că infecția cronică chlamidiale semnificativ și independent asociată cu probabilitatea exacerbările bolii fatale și non-fatale. Autorii studiului au sugerat, de asemenea, ca mecanismul potential al aterosclerozei coronariene este Chlamidia legarea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută lipopolizaharide, având ca rezultat deteriorarea epiteliului, formarea de celule spumoase și răspunsuri celulare ulterioare, ceea ce duce în final la dezvoltarea aterosclerozei.
De mare interes sunt studiul de Campbell și colab. (1995), care a investigat tesutul aterosclerotice, obtinut prin aterekgomii coronare directionale la pacienții cu boală arterială coronariană simptomatică. Cele obtinut probe de biopsie prin metode imunohistochimice și studiul reacției în lanț a polimerazei Chlamydia pneumoniae au fost detectate la 53% din cazuri.
În ceea ce privește rolul infecției cu H. pylori în dezvoltarea aterosclerozei, problema este cel mai puțin înțeles. Infecția cu această populație agent patogen este mare, dar nu a putut găsi în plăcile aterosclerotice. Wald et al. (1997) a studiat 21,520 de oameni si nu a gasit nici o boala coronariana din cauza H. pylori.
Pentru a rezuma această secțiune, se poate spune că teoria infecțioasă a patogeneza aterosclerozei rămâne relevant, dar nu complet dovedit, sunt necesare mai multe cercetari. Cu toate acestea, destul de sigur să spun că infecția cu Chlamydia contribuie la progresia aterosclerozei și a plăcii aterosclerotice instabile.