Mecanisme de ateroscleroza, manifestările morfologice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei

Mecanisme de ateroscleroza și manifestările sale morfologice

În prezent, nu există nici o teorie unificată a patogenezei, care ar uni toate mecanismele aterosclerozei. Există mai mult de 10 teorii, dintre care fiecare detaliu dovedește rolul de lider, de regulă, orice factor. Cele mai semnificative sunt următoarele teorie. În primul rând, este teoria lipidelor infiltrării NN Anicikov (1913), potrivit căruia ateroscleroza se dezvoltă ca rezultat al infiltrării în peretele arterial al colesterolului exogen (alimentar). Mai târziu, NN Anicikov și SS Khalatov (1946) a formulat teoria infiltrativ-combinațional de patogeneza, potrivit căreia dezvoltarea bolii joacă un rol important nu numai (și nu atât de mult) produsele alimentare, dar, de asemenea, colesterolul endogen, precum și proteine-lipide relație și influența perturbație reglarea mecanismelor neuroendocrine.
Dyugid (1946) a dezvoltat și perfecționat teoria trombogen Rokitansky, potrivit căreia trombul mural format inițial și placa aterosclerotică formate în continuare, iar aceste procese sunt interdependente.
Akademik Davydovskij IV (1969) nu se crede că boala ateroscleroza și fenomenul de vârstă în care atrofie, distrugerea, scaderea tesutului metabolismului arterial și creșterea bruscă a permeabilității pereților arterelor la krupnomolekulyarnyh proteinele plasmatice. În opinia lui Davidov, ateroscleroza este o reflectare a procesului de îmbătrânire.
Ross și Harker (1976) au sugerat privite ateroscleroza ca o boală inflamatorie cu tulburare de permeabilitate și deteriorarea endoteliul ca răspuns la o varietate de metabolice, mecanice, chimice, infecțioase sau daune. În prezent, există într-adevăr motive să credem că în iad placa se dezvolta inflamatia, care este unul dintre factorii care influențează evoluția procesului. Este acum pe scară largă discutat rolul agenților infecțioși în dezvoltarea aterosclerozei.
Destul de popular sunt conceptul imunologic al aterosclerozei, teoria genetică.
Conform conceptului imunologice, leziuni endoteliale vasculare și dezvoltarea aterosclerozei datorită interacțiunii factorilor de schimb și componente ale sistemului imunitar.
Teoria consideră dezvoltarea aterosclerozei, ca urmare a activării pronunțate a oxidării în peretele arterial și acțiunea agresivă a produșilor de oxidare.
Ipoteza monoclonală sugerează că aterogeneză - un proces unic dezvoltat sub influența mitogeni și aterom - o tumora benigna.
Un rol imens jucat, de asemenea, de factori genetici in dezvoltarea aterosclerozei.
Fiecare dintre aceste teorii are unele dovezi clinice și justificare științifică, dar nici unul dintre ele este cuprinzătoare și nu poate explica modul în care monoteoriya toate mecanismele de ateroscleroza. Ar presupune că efectul combinat al factorilor patogeni, așa cum se reflectă în aceste concepte, determină dezvoltarea aterosclerozei, iar acest punct de vedere va fi în cele ce urmează.
In 1995, STER (Stary) a propus o clasificare a tipurilor de leziuni aterosclerotice, care pot fi considerate ca un stadiu de dezvoltare a aterom. Această clasificare este recunoscută de majoritatea cardiologi din lume (Tabelul 1)..
Tabel. 1. Clasificarea tipurilor (etape) ale leziunilor aterosclerotice (Stary, 1995)