Formarea petelor lipidelor - ateroscleroza si modalitati de prevenire a acesteia

Video: Angiomega Complex - diluanti de sange! Cum de a reduce nivelul colesterolului?

Video: hrib - an de cultură

„Spontan“ pete de lipide (de asemenea, numit „dungi lipidice“) apar în diferite părți ale sistemului arterial, dar înainte de toate în aorta.
Aproape toți copiii cu vârsta de trei ani sunt pete de lipide în aorta, în special în partea abdominală. La vârsta de 10 locuri de lipide ocupă 10% din suprafața aortei, și la 25 de ani - până la 30-50%. Până la vârsta de 15 ani pete de lipide apar în arterele coronare, timp de 35-45 de ani - și în arterele creierului.
Una dintre cele mai importante caracteristici biochimice ale lipidelor pete la oameni este că au dominat acumularea de acid oleic de colesterol ester.
Lipid pete vizibile cu ochiul liber, sub forma unei formațiuni plane gălbui, pătate de Sudan roșu. În primul rând, acestea sunt situate în acele zone ale arterelor care se confruntă cu efectele hemodinamice mai pronunțate, precum și în cazul în care sunt valikoobraznye intimale îngroșarea (în locurile de origine secundare ramuri).
Prin ele însele, petele de lipide nu sunt obstacole în calea circulației sângelui.
La autopsie materiale, luate de la adulți morți sau persoane în vârstă pot vedea de multe ori ambele plăci aterosclerotice și pete de lipide, care indică nu numai prezența aterosclerozei lung în curs de dezvoltare, dar, de asemenea, noul „val“ în dezvoltarea sa.
După cum vă puteți imagina formarea de pete de lipide? acumularea excesivă de esteri ai colesterolului și steroli liberi în celulele de spumă nu sunt deținute pentru ei în zadar: ea duce la dezintegrarea celulelor, denumit în continuare „degenerare“. Ca rezultat al descompunerii celulelor de spumă conținute în aceasta „toarnă“ lipide spre exterior, formând acumularea de lipide extracelulare. Aparent, ele sunt baza pentru formarea de pete de lipide. Mecanismul de formare a acestora în detalii încă puțin înțeleasă.
Soarta spoturilor de lipide este dublu: fie ele sunt supuse regresiei, sau pot servi ca bază pentru formarea plăcilor fibroase.

Formarea plăcilor fibroase

„Exuberant“ lipide, în special a colesterolului, acționează asupra țesutului înconjurător ca iritant corp străin, provocând o parte a celulelor intimale de răspuns, mai întâi un termen scurt, proliferează și apoi crește progresiv, desmoplastice. Văzut ultima oară în formarea de celule de țesut fibros. Această etapă a dezvoltării aterosclerozei este de regenerare în mod inerent. Tesutul fibros rezultat, cum ar fi o capsulă, înconjoară masa de lipide, încercând să-l izoleze complet. O parte a capsulei care se confruntă cu lumenul vasului este mai dens, se extinde spre interiorul lumenului vasului. Alături de lipide din interior masă păstoasă (detritus) detectate reziduuri de fibre elastice și de colagen, acumularea de celule care au supraviețuit spuma. Printre masa amorfă a lipidelor cristale de colesterol sunt adesea observate. Plachete, care sunt dominate de fenomenul de înmuiere și de dezintegrare a incluziuni de grăsime sunt numite aterom.
Ca pete de lipide, și plăci fibrotice pot fi de o magnitudine diferită de razmeram- gămălie de ac până la câțiva centimetri în diametru. Spre deosebire de petele lipidice placa fibrotic pătrund în mod semnificativ în lumenul arterei, și de multe ori, mai ales în arterele de calibru mediu (arterele coronare ale inimii), provocând închiderea completă a acestora. Uneori, placi mari fibroase fuzionat unele cu altele. Adesea, ele sunt vascularizate (incarnarea vaselor mici de sânge), în principal din adventicei, cel puțin din lumenul arterei. hemoragie Plaque apar în interiorul și impregnare fibrinoidă poate duce la creșterea volumului și întărită de degradare ateromatoase. Alte motive pentru creșterea dimensiunii plăcilor sunt în continuare lipoproteine ​​de acumulare în acestea și lipide (provenind aparent de la navele sale de germinare) și tromboza murala. Arterele cheaguri mici și mijlocii de calibru poate închide complet lumenul vasului. Motivele pentru formarea trombului mural nu este încă cunoscută. Se presupune că fisuri sau crăpături în plăci fibroase capac, deteriorarea și moartea a stratului endotelial, perturbând netezimea suprafeței endoteliale, de a promova tromboza.
plăcilor fibroase sunt adesea supuse unor ulcerații. Acest lucru contribuie în mod evident la starea de hipoxie în secțiunile individuale ale capsulei fibroase datorită hemodinamic (hipertensiune), și de alți factori. placa ulcerat este, de asemenea, un loc de formare a trombului murale. Mai mult decât atât, placa ulcerate poate fi cauza de iesire grohotișul ateromatoase in fluxul sanguin si embolismul arterelor cerebrale și a altor organe.
O altă complicație a plăcilor fibroase este calcificare sale (calcifiere).
La exprimat brusc mass-media ateroscleroza Tunica arterelor (media) este foarte mult subțiat, uneori complet atrofiat. Din acest motiv, precum și a peretelui arterial concomitent aterosclerotice calcifiat își pierde proprietățile sale de bază - elasticitate și contractilității.
Concluzionând această secțiune, trebuie subliniat faptul că plăcile fibrotice duc adesea la întreruperea alimentării cu sânge, și, prin urmare, la ischemie (deficit de oxigen) a arterei care furnizează organului sau țesutului și poate provoca chiar moartea uman sau animal.

Video: 07.04.15 - Baykulova NG - Schimb de grăsimi și corectarea încălcărilor.

Video: De ce strălucește ochii și pielea stralucitoare? sfaturi de frumusete