Mecanisme de tulburări metabolice - peritonite

O atenție deosebită trebuie acordată pune problema mecanismelor de tulburări metabolice, rezultând în peritonită.

Datele de mai sus din literatura de specialitate, precum și rezultatele studiilor noastre clinice și experimentale arată în mod clar că, la înălțimea modelului intoxicare a acestuia din urmă este în mare parte datorită tulburărilor metabolice profunde, progresiv crescând odată cu dezvoltarea ocluziei intestinale funcționale. Cantitatea de pierdere „nerecuperabile“ proteine ​​este atât de mare și de a le crește într-un astfel de ritm încât un dezastru este iminent. Ceea ce determină aceste tulburări metabolice și care este relația lor cu intestinului paralizie?
Pentru a răspunde la această întrebare, ne permitem să facă o retragere literar.
Studii fiziologice desfășurate în ultimii ani (AD Sineschekov, 1956 la AA Aliev, 1967, 1968, 1969, etc.), au arătat că menținerea constanța nutrienților în mediul intern al organismului este strâns legată de asigurarea constanța chim compoziție indiferent de natura hranei. Chim furnizează compoziție constantă: extravazare în lumenul intestinului subțire de volume semnificative de substanțe nutritive din plasmă care conțin. Un raport al componentei alimentare cu endo- și exogene este controlată, astfel încât mediul intern al unui organism începe în esență cu intestinul subțire. Un rol important în acest regulament are o rată de absorbție de variație de nutrienți, care, la rândul său depinde de intensitatea și natura activității motorii a intestinului subțire.
În mod firesc, tulburarea persistentă de activitate motorie, ceea ce duce la malabsorbție poate provoca nu numai indigestie, dar, de asemenea, homeostazia de nutrienți.
Mai sus în descrierea experimentelor cu reproducerea peritonitei experimentale fecale trebuie să insistăm asupra faptului că tulburarea severă a funcției motorii a intestinului subțire provin chiar de la începutul procesului patologic, adică. E. De la începutul conflictului cu peritoneu agresiv. Consecința acestor tulburări reflexe nu sunt doar o încălcare a digestia alimentelor, dar, de asemenea, conținutul de stagnare, ca urmare a încălcării de evacuare. Aceasta, la rândul său, duce la acumularea de fluid în lumenul intestinului și gazelor, creșterea persistentă a presiunii intracolonică și continuă să se întindă buclele intestinale, care oferă o acțiune locală și reflex. acțiunea locală se reduce la tulburări de circulație în peretele intestinal (van Zwalenburg, 1907- Burget și colab., 1930 Noer și colab., 1949- Sperling, Dragstedt 1938, 1959, și colab.), redus și apoi întreruperea gazului de aspirație și lichide și, prin urmare, se întinde în continuare buclele intestinale. componente Reflex bucle intestinale la întindere asociate cu interoceptors iritație. Acestea din urmă conduce la reflexă inhibarea activității motorii a întregului tract digestiv (Youmans și colab., 1937- Antoncic și colab., 1941- P. Goncharov, 1945- YM Galperin, 1963), a crescut secreția glandelor gastrice și intestinale (Gatch , 1932- Kim, 1932- Herrin și colab., 1935- Fine și colab., 1940), vărsături repetate, permeabilitatea crescută a vaselor cu extravazare fluid semnificativ, în primul rând în lumenul intestinal întins bucle. închide „cercul vicios“ Ca urmare, valoarea totală a acțiunilor factorilor locali și reflex. Întinzându determină o creștere a secreției de bucle intestinale și transsudație lichidului în lumenul intestinului și la scăderea aspirării lichidelor și gazelor, care, la rândul său, duce la o creștere a presiunii intracolonică același timp.
Cealalta parte a unui proces patologic în curs de dezvoltare sunt încălcări ale metabolismului intermediar. Consecința extravazarea în timp ce malabsorbtie se exprimă plazmopoterya ajunge la înălțimea funcțională obstrucționare 47.1% din cantitatea inițială de plasmă (Fine și colab., 1940- Abot și colab., 1943- YM Orlenko, 1960). Acest lucru se întâmplă atunci când cheaguri de sânge care duce la deshidratarea țesuturilor. Acumulând în lumenul intestinal cantități semnificative de sucuri digestive și transudat bogate în proteine ​​parțial îndepărtate prin vărsături, perturbat astfel procesul de circulație continuă a sucurilor digestive (IP Razenkov). Astfel, ca urmare a tulburărilor profunde metabolismului intermediar se produce deficit de proteine, apă și sare, care, în sine, poate cauza moartea organismului.
Având în vedere dinamica tulburări metabolice în peritonită, pot fi împărțite în două faze succesive. Primul dintre aceste - tulburări reflexe de fază sunt semnificative pierderi de proteine, apa si sare asociata cu atat a crescut catabolism și cu emergente reflex vărsăturile. Cu toate acestea, încălcări profunde metabolismul intermediar în această etapă încă, pentru că despăgubirea este la nivelul masei extracelulare. Când rezultatul mici întindere intestin blocat complet capacitatea de absorbție a dezvolta tulburări acute metabolismul intermediar care manifestă apariție a doua faze - faza de decompensare.
Astfel, punctul critic în dezvoltarea peritonitei din care vin în prim-plan tulburări metabolice catastrofale, ar trebui să vină în afara a intestinului subțire de la participarea la schimbul interstițială ca urmare a paralizie completă a intestinului. Acest stadiu al bolii are manifestări clinice luminoase în formă de intoxicație degajare ascuțită. Acesta este motivul pentru NI Napalkov, și după el, VS Levit, DA Arapov și colab. A subliniat că dezvoltarea de paralizie intestinală este în pericol simptome în timpul peritonita, brusc agravarea prognostic.
Rezultatele studiilor pe care le-am prezentat, da o bază teoretică serioasă care predomină pe baza de opinii clinice de observare. Pe de altă parte, faptul de încălcări grave ale metabolismului intermediar, urmat de dezvoltarea paralizie intestinală este o dovadă incontestabilă a importanței excepționale a intestinului mici implicarea în punerea în aplicare a mecanismelor flexibile ale homeostaziei de nutrienți.
Rezumând discuția despre rolul tulburărilor metabolice la intoxicarea la peritonită, trebuie recunoscut faptul că manifestările clinice ale tulburărilor de intoxicare definite metabolismul intermediar numai în etapele ulterioare ale bolii, cu simptome de paralizie intestinale stabilite.