Regresia hipertrofiei miocardice - hzsn, cardiomiopatia idiopatică

Dezvoltarea inversă, adică reducerea gradului de hipertrofie poate fi realizat nu numai prin intervenție chirurgicală (commissurotomy mitrala reduce gradul de hipertrofie a ventriculului drept, înlocuirea valvei aortice - hipertrofia ventriculară stângă), dar, de asemenea, prin mijloace farmacologice. Recent, a observat în mod repetat, la pacienții hipertensivi în tratamentul lor de beta-blocante, fără activitate simpatomimetică intrinsecă sau, Ca-blocante captopril.
Regresia hipertrofiei ventriculare stângi a început deja de 4 săptămâni după scăderea tensiunii arteriale și este în mod clar manifestat după 6 luni de un tratament eficient al hipertensiunii arteriale.

MECANISMELE MOLECULARE DE Progression și hipertrofia de regresie

(TREIA sau peptid, FUNDAMENTELE CONTROL)

În ultimii ani, dezvoltarea biologiei celulare și moleculare a contribuit la o penetrare mai adâncă în esența proceselor intime ale dezvoltării hipertrofie miocardică. În fața ochilor noștri, a existat o tranziție de la nivelul anatomice și fiziologice ale cercetării, ale cărui rezultate în termeni generali au fost prezentate mai sus, la nivel molecular. Aceste studii au arătat că mecanismele de hipertrofiei cardiace includ remodelare (restructurare adaptive structural) a tuturor componentelor țesutului cardiac (cardiomiocite, matricea, alimentarea cu sânge).  
produse la nivel local mediatori ai funcției cardiace într-un autocrin (impactul asupra propriei lor de celule) și modul paracrin (impactul asupra celulelor învecinate). Sistemul autocrin și paracrin al inimii este izolat substanțe, cum ar fi: angiotensina II, endotelina, factori de creștere peptidici, factor secretat de endoteliul vaselor sanguine de relaxare, peptida atrială natriuretică (ANP) și Prostaciclina (Dzau V., 1992).
Multe dintre aceste substanțe au un efect asupra tonusului vascular, iar efectele lor divergente pot agrava miocardul hipertrofiat perfuzată, scăderea absorbției de oxigen, și prin aceasta să slăbească funcția inimii. Acei agenți locali sunt capabili să rupă echilibrul normal existent între efectele inotrop pozitive și negative. Pozitiv efect inotrop cauza angiotensinei II, generată direct în inimă și în circulație generală (rinichi), catecolamine și endoteliu. Factorul negativ efect inotrop inerent relaxant, endoteliul vascular a fost izolat infarctul și peptidul natriuretic atrial (ANP), a fost izolat cu insuficienta cardiaca, nu numai atrial, dar miocitele ventriculare (revenire la nivelul primitiv de reglementare). ANP limitează impactul asupra neurotransmițătorilor adrenergici miocardului (vezi. De mai jos). Echilibrul între acestea și alți factori pot fi la un moment dat este determinat de starea contractilitǎții și dezvoltarea hipertrofiei miocardice.
Recent, s-a demonstrat că factorii de creștere peptidă prezentate în inimă, sunt implicate în mecanismele moleculare ale modelării sale. Acestea includ factorul de creștere transformant - factori acizi și bazici de creștere fibroblastov- B1 deja menționat al angiotensinei II și endotelina, capabilă să crească creșterea cardiomiocitelor, precum și ANP non-peptidic și factor secretat de endoteliu relaxare. Între acțiunea acestor substanțe este, de asemenea, un echilibru este stabilit, a cărei încălcare depinde de faptul dacă inima va suferi remodelare sau supuse dilatare.
Este necesar să se ia în considerare mai în detaliu efectele locale (inima) ale sistemului renină-angiotensină sistemului, endoteliul, și, și altele, deoarece aceste date sunt importante pentru înțelegerea proceselor care au loc atât în ​​HZSN sindromul și atunci când astfel de boli comune, precum hipertensiunea, boala cardiacă ischemică. Medicii ar trebui să învețe un nou vocabular și concepte noi, care au o semnificație biologică generală și decisiv intra în anii '90 literatura de specialitate cardiologie.