Alimentarea cu oxigen la tesuturi - hzsn, cardiomiopatia idiopatică

Reacțiile compensatorii doua direcție este direct legată de alimentarea cu oxigen a țesuturilor. Un flux lent în capilarele însoțite de impact țesuturi mai mult oxigen și în consecință o creștere (AV) Diferența de oxigen arteriovenos (în mod normal, în jur de 45 ml O 2 per 1 litru de sânge), care este văzută ca un indicator mai precis al funcției cardiace decât MO, ca se conecteaza fluxul sanguin cu absorbție de oxigen. Creșterea diferenței AV de oxigen nu înseamnă că alimentarea cu oxigen în țesuturi în mod satisfăcător. In contrast, celulele se confrunta cu lipsa tot mai mare de oxigen, deoarece metabolismul lor nu depinde numai de cantitatea absolută de oxigen reciclat, dar nu mai puțin de presiunea la care oxigenul este furnizat pentru a le. Odată cu creșterea oxigen AB presiune diferenta de oxigen in segmentul final al capilarului, și, prin urmare, în cilindrul de țesut fiind deservite prin capilar semnificativ redus, și porțiuni îndepărtate ale cilindrului de țesut este obținut la o presiune de oxigen scăzută (Po2 = valoare optimă de 45-55 mm Hg. Art. ). Ca urmare, hipoxie tisulară dezvoltă în ciuda creșterii coeficientului de utilizare a oxigenului.
Pentru a elimina hipoxie tesutului corpul pacientului cu HZSN mobilizeaza mecanisme de backup:

1. creșterea numărului de capilare deschise, reducând lungimea căii de oxigen din capilar la porțiunea distală a cilindrului de țesut (A. Mecanismul Krogh);
2. Despre creșteri CC, adică, crește cantitatea de eritrocite circulante - purtători de oxigen la tkanyam- cu toate acestea, poate crește, de asemenea, presarcina - fluxul sanguin către inimă, care, în general, „neprofitabile“, deoarece, în timpul unei legi avansate decompensare Frank-Starling este rupt;
3. deplasarea curba oxihemoglobină disociere la dreapta, adică afinitate redusă materia colorantă de sânge la oxigen și facilitând astfel țesuturile ricosare (Fig. 8). Cercetările noastre au arătat că deplasarea curbei de disociere NS>2 la dreapta nu poate fi întotdeauna explicat schimbare de mediu acidotic (acidoză lactică), deoarece la unii pacienți curbele de legare de dioxid de carbon sunt aranjate presiune normală și CO2 în periferic aproape sânge venos la normal (Kuszakowski MS, 1982). In astfel de cazuri, afinitatea hemoglobinei pentru oxigen poate fi influențată de factori cum ar fi conținutul de glutation din sânge în eritrocitare 2,3-difosfogliceratului și starea grupărilor sulfhidril globină (Kuszakowski MS, 1982).

Fig. 8. Curbele de oxihemoglobină disociere la pH diferit de sânge (vertical -%. Oxigenarea hemoglobinei, orizontala de presiune 02 mm Hg).

     4) fluxul sanguin este redistribuit între corpurile în funcție de rezistența lor la oxigen-deficit se remarcă în special prin scăderea centralizarea circulației fluxului sanguin în mușchii motorii. După cum se poate observa, aceasta serie de reacții este caracterul obmennososudisty predominant periferic.
Nu ar trebui să fie surprinzător faptul că mecanismele compensatorii multiple descrise mai sus că însăși natura funcțiilor pe care sunt destinate, „vinovat“ în formarea de „stagnare“ - principalul fenomen și cea mai remarcabilă a insuficienței cardiace. Este necesar să se amintească observația AG Ginetsinskii (1964), că „animalele terestre sunt în mod constant preocupat de reconstituirea corpului de apă ...“ Ne-am dus direct la analiza proceselor de formare de edem periferic și stagnare în plămâni.