Sistemul renină-angiotensină-miocardică - hzsn, cardiomiopatia idiopatică

Acum, în cele din urmă sa dovedit că, împreună cu pochechnoendokrinnoy (JH), sau celule circulator, sistemul renină-angiotensină, sunt larg distribuite în variate țesuturi și vase ale sistemului renină-angiotensină local. Acestea se găsesc în endoteliul sosudov- concentrație deosebit de mare a enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) este detectată în aorta, arterele mici și mari, microvessels în miocard, capilare, în special în Tabelul endocard. 4 indică care produce efecte miocardice ale sistemului renină-angiotensină la pacienții cu insuficiență cardiacă.
TABELUL 4
Efectul miocardice renină-angiotenzii privind dezvoltarea hipertrofiei cardiace și a funcției cardiace (ca A. Hirsch, 1991)

Deci, angiotenznn II joacă un rol semnificativ și dezvoltarea hipertrofiei miocardice și în reglarea caracteristicilor sale fiziopatologice, indiferent de factori, cum ar fi fluxul venos. Sistemul local angiotenzii renină-activat în timpul soprotivleniem- de suprasarcină în inima decompensata relevă o corelație pozitivă între gradul de extindere a nivelurilor activității ACE ventriculare stângi și ventricul. O astfel de interdependență fără niveluri de ECA cu plasmă. Se poate presupune că, odată cu creșterea de tensiune (dilatarea) a producției ventriculi de angiotensină II, în inima creste, oferind local de plată.
Astfel, în cazul în care activitatea compensata a inimii, atunci când renală renină-angiotenzii nu a fost activat, sistemul miocardică locală este implicată în procesele de adaptare structurală și funcțională miokarda- etapă decompensare fățișă apare atunci când această adaptare devine insuficientă. Pe de altă parte, expunerea excesivă și prelungită la circulant angiotensinei II, în sânge pe miocardului slăbită este însoțită de deteriorarea progresivă.
Endotelina - peptidă, celălalt element al sistemului local, in microvasculature cardiac concentrat in artere epicardice. Este inerent vasoconstrictoare puternică acțiune-o substanță constituită din 21 aminoacizi, este eliberată de endoteliul vaselor ca răspuns la schimbările în fluxul sanguin. Cand insuficienta cardiaca se produce crestere de doua ori in circulant nivelurile de endotelină comparativ cu norma. Endotelina oferă un efect inotrop pozitiv: precum și al angiotensinei II, de asemenea, acționează ca un factor de creștere care simulează realizează rol compensator în promovarea proliferării celulelor musculare netede vasculare și fibroblaste.
Factorul de relaxare eliberat de către endoteliu. Acesta este sintetizat în microvasculature inimii, reglează funcția contractilă a cardiomiocitelor inhibă creșterea celulară și, prin urmare, servește ca un antagonist al tuturor și endotelina. În insuficiența cardiacă, producția locală și sistemică a acestui factor este rupt, iar el pierde capacitatea de a rezista complet creșterea producției de toate. Caracterizarea PNP dedicat o secțiune specială de mai jos.

O mai bună înțelegere a acestora și a altor mecanisme de reglementare locale pot duce la dezvoltarea de noi terapii, care va bloca efectele adverse ale acestor mecanisme și, prin urmare, împiedică trecerea pacienților de la compensare faza la insuficienta cardiaca evidente.