Rolul Ca - hzsn, cardiomiopatia idiopatică

Deoarece Ca ++ joacă un rol-cheie în procesul de cuplare electromecanic, interesul multor cercetători este în mod natural axat pe această problemă, care este strâns asociat cu starea și funcția IDB, care, împreună cu membrana sarkolemalnoy joaca un rol-cheie în procesul de cuplare electromecanic.
Sa demonstrat că în cardiomiocite hipertrofică densitate sarcoplasmic de Ca canale nu este schimbat, în timp ce densitatea ATPază și a structurilor de calciu sarkolemalnogo Na-Ca schimbător este coborât. Dezechilibrul dintre enzimele care controleaza fluxurile de Ca în cardiomiocite hipertrofica poate provoca disfuncția miocardică și diverse tahiaritmiilor. Dacă condiția PRL (2 raport de ioni Ca ++ per 1 moleculă de ATP) și un alt mecanism de schimb Na Ca-1/3 (1 ion Ca ++ per 1 moleculă de ATP) în inima normale 2/3 Ca ++ transport, în slăbit
miocard, aceste relații sunt încălcate. Potrivit unor surse, transportul de Ca ++ ATPazei SBP deprimat la pacienții cu kardiomiopatiey- dilatativă, dar sunt de acord cu aceste date nu este greutatea faptelor experimentale.
Deci, se pare, este confirmat de vedere mai vechi că scăderea activității Ca ++ - stimulate, de Mg ++ - dependent ATPase cardiomiocite inhibă și restricționează îndepărtarea Ca ++ ioni în procesul CCTM tank mioplazmy și astfel încalcă mecanismele ventricular relaxării diastolice - aceasta, la rândul său, afectează în mod negativ următoarea reducere plus myshtsy-, modifică distribuția intracelulară a ionilor de ca ++, care se acumulează în mitocondrie, care reduce, de asemenea, ca contractile reduse cantitativ Ca ++ ioni folosite pentru a activa acumulare miofilamentov- ionilor de Ca ++ în mitocondrii poate contribui în final la și respirație decuplării cu fosforilare.
Oferit alte explicații pentru slăbiciunea miocardului contractile. In special, unii cercetători au, după cum sa menționat deja, se presupune că scăderea activității enzimatice a creatinfosfokinazei incetineste transferul de energie de la mitocondrie la contractila proteine.