Care este patogeneza proteinurie, hipoalbuminemie și edem în sindromul nefrotic?

mecanisme proteinurie nu sunt încă pe deplin elucidat. Principala barieră atunci când filtrarea proteine ​​membrana sunt capilare și diafragmă fantă glomerular conectarea fanere pe pereții laterali podocyte urinari ai acestor capilare. Filtrarea proteinelor, în special albumină, este de asemenea dependentă de factorii electrostatice. Se crede că depunerea de complexe imune în membrana bazală glomerulară ca rezultat deteriorarea podocytes și perturbarea membranelor sarcinii negative care determină filtrarea excesivă a proteinelor plasmatice, capacități superioare reabsorbția tubulară. metabolismul proteinelor în tubulii proximală a crescut brusc. Cu toate acestea, multitudinea de etiologie sindrom nefrotic sugerează că baza permeabilității filtrului glomerular afectată poate minți și alți factori (degenerative, toxice, metabolice, și așa mai departe.). Există o corelație directă între prevalența prejudiciului podocyte și gradul de proteinurie. La copiii cu sindrom nefrotic cu albumina urina este eliberată în principal la adulți pot fi eliberate proteine ​​cu greutate moleculară diferită. Prin urmare, proteinele secretate în sindromul nefrotic în urină, plasmă au origini și proteinuria severă este cel mai important factor care cauzează apariția hypoalbuminemia. Conținutul de proteină în urină este 4-10 g pe zi sau mai mult și poate atinge 20-50 g nivele plasmatice de albumină în mod tipic sub 30 g / l. Ceea ce se întâmplă, ca urmare a scăderii presiunii oncotică plasmă duce la o tranziție de lichid intravascular în țesutul interstițial și apariția edemului - mai întâi în zone cu presiune scăzută de țesut (față, spate, etc). Datorită reducerii volumului plasmatic activează sistemul renină-angiotensină, secreție crescută a hormonului antidiuretic, atriale natriuretice redus de produse factor de stimulare observată a sistemului nervos simpatic. Toate aceste mecanisme au o valoare în mod inerent adaptive ca concepute pentru a crește volumul efectiv redus al plasmei prin creșterea sodiu și reabsorbție a apei în nefronului distal. Cu toate acestea, în continuarea hypoalbuminemia contribuie doar la acumularea de edem.