Cronică Glomerulonefrita - glomerulonefrita acută

glomerulonefrita cronică - boala renala inflamatorie cu origine imună primară și care afectează în mod avantajos glomerulii, tubulii și interstițiu ambii rinichi și trecerea progresivă, dezvoltând astfel nefroscleroza și insuficiență renală.
Epidimiologiya: incidența glomerulonefritei cronice primare de 13-50 cazuri la 10.000 de naseleniya- incidență glomerulonefrita cronică secundară depinde de prevalența bolii de bază. Comparativ cu un obiect ascuțit - se întâlnește de 2-4 ori mai des. Cea mai mare parte dintre pacienți (88%) este cuprinsă în intervalul de vârstă 16-50 de ani. glomerulonefrita primară are loc de două ori mai frecvent la bărbați decât la femei.
etiologia: cel mai adesea rezultatul glomerulonefritei cronice este transferat (AGN T în istoria medicală a pacienților cu CH 1/3)
Acesta recunoaște dezvoltarea primului - glomerulonefrita cronică. O mare importanță este atașat la predispozitie genetica la dezvoltarea de glomerulonefrită cronică. Dezvoltarea bolii asociate cu prezența focarelor existente lung de infectie, dar de multe ori cauza nu poate da seama de boala.
patogenia: mecanisme de glomerulonefrită cronică, în general, similar cu patogeneza glomerulonefritei acute. adică, se bazează pe un proces inflamator imun, in dezvoltare, care sunt implicate depunerea de anticorpi și fragmente ale unui compliment, komplimentmembranopovrezhdayuschego formarea de complexe, factori de coagulare a sângelui, leucotriene, citokine, neutrofile, trombocite, macrofage, limfocite T.
Împreună cu răspunsurile imune sunt mecanisme importante și non-imune de progresie, care includ: dezvoltarea progresiva renale hemodinamice factori de coagulare fibroza- machinery- metabolice machinery- tubulointerstițiale sclerozei.
proces reparatorie imunoinflamatorii este însoțită de schimbări, care sunt rezultate distincte: restaurarea completă, eventual, a structurilor glomerulare sau a fluxului nefavorabil - dezvoltarea fibrozei avansate, care este baza insuficienței renale cronice. fibroza progresivă a funcției renale este cauzata celulele glomerulare giperfunktsionirovaniem și celule sanguine infiltrative glomeruli de rinichi, care este însoțită de o acumulare excesivă a matricei de țesut conjunctiv și simultan eliminare insuficientă.
Un rol important în progresia glomeruloscleroza juca celulelor mezangiale. In glomerulonefrita cronică se produce proliferarea mezangiotsitov, sinteza crescută a componentelor de expansiune matricei mezangiale și matrice sclerozei. In glomerulonefrita cronică a constatat reducerea activității enzimelor proteolitice. Aceasta dă resorbția matricei depozitată și contribuie astfel la acumularea în continuare în glomeruli de rinichi.
Un rol important în dezvoltarea fibrozei renale progresive joacă un angiotensina 2. El nu numai că produce hipertensiune intraglomerular, dar stimulează proliferarea celulelor mezangiale de glomeruli.  
tulburările hemodinamice (hipertensiune)
Un rol important în progresia joacă hipertensiune nefrită. Patogeneza hipertensiunii renale este complexă, printre mecanismele sale de dezvoltare cel mai important să se recunoască următoarele
- sodiu și retenție de apă, cu o creștere a volumului sanguin, debitul cardiac și acumularea de sodiu în peretele vascular cu edem său
- sensibilitate crescută a peretelui vascular la agenti presori, care asigură un cadru pentru creșterea rezistenței vasculare periferice totale
- Sistemele de activare vasopresoare ale corpului - sistemul renină-angiotensină și aldesteronovoy, vasopresina, sistemul de catecolamine strâns legate
- insuficienta renala depressare sisteme - prostaglandine, kinine.
Apariția hipertensiunii arteriale agraveaza prognosticul bolii si accelera progresia insuficientei renale.
În primul rând, hipertensiune arterială duce la o scadere a fluxului sanguin renal și dezvoltarea ishemii-
În al doilea rând - hipertensiune arterială sistemică este o încălcare a hemodinamicii renale - hipertensiune intraglomerular și hiperfiltrare. Ultimii doi factori sunt considerate a fi cauza principala a non-imune (hemodinamic) progresia insuficienței renale
Tulburări metabolice.
Critic în tulburările metabolice progresia glomerulonefritei cronice sunt modificări ale lipidelor. Ele sunt cel mai adesea găsite la pacienții cu sindrom nefrotic, dar, de asemenea, dezvolta și glomerulonefrita fără sindrom nefrotic. lipidelor modificări ale metabolismului adesea este creșterea nivelurilor sanguine de colesterol, trigliceride, lipoproteine ​​cu densitate joasă. Tulburările metabolismului lipidic însoțite de efecte nefrotoxice. Tulburările metabolismului lipidic în glomerulonefrita cronică însoțită de activarea peroxidării lipidelor pentru a forma radicali liberi peroxidic și compuși având un efect dăunător asupra rinichilor și pentru a promova dezvoltarea fibrozei.
mecanisme de coagulare
Următorul mecanism de glomerulonefrită cronică este locală coagulare intravasculară de sânge pentru a forma mikrotrombov în capilare glomerulare, și depunerea de fibrină. Un rol de lider în dezvoltarea de coagulare intravasculară în rinichi joaca un leziuni endoteliale complexe imune, citokine mediatori inflamatorii.

Clasificarea glomerulonefrita cronică

Clasificarea modernă a glomerulonefrita cronică se bazează pe rezultatele biopsiei renale prin microscopie cu lumină, electroni și immunoflyurestsentnoy. Cu toate acestea, performanța de biopsie renală este posibilă numai într-un departament specializat Nefrologie. Prin urmare, împreună cu clasificarea morfologică există și clasificarea clinică a glomerulonefrita cronică
Clasificarea hepatitei cronice E.Tareevoy I. (1995)

• nefrotic CG
• hepatită cronică latentă sau cu sindrom urinar izolat
• formularul hematuric
• forma idiopatică
• Forma mixtă de glomerulonefrită cronică
• CG terminală (glomerulonefrita etapă finală de orice tip).

distinge în timpul glomerulonefrita cronică
- Faza de remisie în care există o ușoară hematurie, disproteinemie moderată și stabilizare a tensiunii arteriale, și
- Faza de exacerbare cu trei grade de activitate.

În 1978 (Londra) Experții OMS a dezvoltat clasificarea morfologică a glomerulonefrita.

• modificări minime (lipoidă nefroza) .Cele caracteristică principală și caracteristică - distrugerea fanere mici podocyte în umflarea focal de fond, relaxarea și îngroșarea membranei bazale si proliferarea celulelor endoteliale numai în unele bucle capilare glomerulare. Clinic manifestă sindrom nefrotic. Diagnosticat numai prin microscopie electronică.
• glomerulonefrita membranoasă ,. îngroșarea difuză Sharp, umflarea si clivajul bazale capilare ale membranei glomerulare la mai multe (focale) sau toate (difuze) a glomerulare buclele capilare.
• Membranoasă-proliferativă (Mezangiokapilyarny). Există o combinație de modificări membranoase și proliferative în glomeruli, care sunt difuze. nefrita latentă punct de vedere clinic.
• Proliferativă-intracapillary. Caracterizat prin proliferare marcată a celulelor endoteliale și mezangiale cu modificări minore membranei bazale glomerulare.
• Proliferativă-extracapillary. Caracterizat prin semiluni formate datorită proliferării glomerulare capsulei celulelor epiteliale, care lumen de umplere capsulă formează o semilună, glomerular buclă capilară compresă și le rupe în circulație. În același timp o secreție de fibrină și pierdere în cavitatea capsulei glomerulare. nefrita Extracapillary este baza de malignitate (subacută) glomerulonefrita.
• Fibroplastic (sclerozant). Reprezintă o formă evolutivă colectivă nefrita membranoasă-proliferativ și proliferative cu modificări minime.
• Difuz glomerulonefrita mesangioproliferativă

sindromul nefritic

sindromul nefritic (NA) - aceasta este o manifestare de inflamație acută a glomeruli.
În cazurile severe, se dezvoltă rapid (de la câteva zile până la 1 - 2 săptămâni și este însoțită de insuficiență renală acută și ieșire oligurie (urină mai mică de 400 mlsutki) fluxul sanguin renal și rata de filtrare glomerulară este redusă datorită obstrucția capilarelor leucocitele glomerulare și proliferante celulele glomerulare, aceste încălcări sunt agravate datorate. spasm al arteriolelor și reducerea celulelor mezangiale.
Din cauza GFR câștig de reducere și reabsorbția tubulară de sodiu și de apă crește volumul de fluid extracelular și edem și hipertensiune.
Manifestată sedimentului urinar activ conținând cilindrii eritrocitare eritrocite modificate (eventual hematurie brut) și leucocite, precum și proteinurie (de obicei, mai puțin de 3,5 g / noapte). Aceasta se produce datorită deteriorării peretilor capilarelor glomerulare.
Imaginea morfologic tipic cu sindrom nefrotic - o glomerulonefrita proliferativă. La începutul numărului de celule din glomerulul crește datorită infiltrării neutrofile și macrofage, și apoi începe să proliferante celulele endoteliale si mezangiale glomerulare (proliferare endokapillyarnaya).
In cazurile severe, afectate mai mult de 50% din glomerulus (difuze glomerulonefrita proliferativă).
Brichetă - mai puțin de 50% (nefrită proliferativă focală).
În cele mai multe cazuri, plamanul este proliferarea mezangială limitată (glomerulonefrita mesangioproliferativă).

sindrom nefrotic

Sindromul nefrotic are multe simptome. Acest lucru este în primul rând:

• proteinuria înaltă (mai mare de 3,5 grame pe zi)
• hipo și disproteinemie (hipoalbuminemia) 
• hiperlipidemie (hipercolesterolemie)
• umflare,
• și a crescut de coagulare a sângelui.

 Este important de remarcat faptul că defectul primar - l proteinurie, care apare datorită permeabilității crescute a filtrului glomerular în caz de deteriorare a membranei bazale glomerulare golurilor și filtrare între picioarele podocitelor. Toate celelalte manifestări ale sindromului nefrotic - o consecință a proteinurie
hipoalbuminemia - consecință directă nivelurile de proteine ​​proteinurii- sunt mai mici decât mai mare excreția în urină. Alte cauze hipoalbuminemia - proteina descompunere resorbit în tubul proximal și sinteza insuficientă a albuminei de către ficat.
umflătură - există două teorii ale formării de edem în sindromul nefrotic este cel mai comun "hipovolemic„Teoria care descrie acest proces este după cum urmează: plasma redusă hipoalbuminemia presiune oncotică, ceea ce conduce la ieșirea de apă a vaselor din interstițiu. Ca răspuns la scăderea sistemului renină activat CCA -angiotenzinovaya, creșterea tonusului simpatic, secreția crește ADH și secreția hormonului picături atriale natriuretice. Toate acestea conduc la retenție de sodiu și apă. Cu toate acestea, există un al doilea mecanism pentru formarea de edem (hipervolemică opțiune) În acest caz, CCA a crescut și renina -angeotenzinovaya sistemul este suprimat. Probabil, în astfel de cazuri, formarea de edem cauzat retenție de sodiu și apă.
hiperlipidemie - Se dezvoltă din faptul că ficatul crește producția de lipoproteine ​​ca răspuns la o scădere a presiunii oncotică cu plasmă, precum și din cauza pierderii de proteine ​​in urina, care regleaza schimbul de lipoproteine. Si nivelul de colesterol LDL sunt crescute la majoritatea pacienților, și VLDL si trigliceride - in cazurile cele mai severe.
Creșterea de coagulare a sângelui - are mai multe cauze: pierderea de urină antitrombinei 3, sinteza crescută a ficatului fibrinogen, fibrinoliza slăbirea și creșterea agregării plachetare. Clinic se manifesta embolie pulmonara si tromboza vaselor periferice.
inflamator Group (nefritic) leziuni glomerulare:

• focal glomerulonefrita proliferativă (în cazul în care celulele proliferează în principal mezangiale, este numit mesangioproliferativă)
• difuze proliferativă
• glomerulonefrita ekstrakapilyarny ..

Un grup de boli cu afectare a podocitelor și membranei bazale, și anume straturile de filtrare glomerulare, care formează principala barieră pentru proteină:

• nefropatie membranoasă,
• Boala cu leziuni minime 
• glomeruloscleroza segmentara focal

 Aceste boli se manifesta ridicat (peste 3 gsutki) proteinurie și sediment urinar slab (eritrocite unice, leucocitele și cilindrii de celulare). Înaltă proteinurie duce la hipoalbuminemie, edem și hipercolesterolemia, sunt acolo pentru dezvoltarea sindromului nefrotic.
grup de boli cu caracteristicile combinate ale celor două grupuri descrise mai sus.

• Mezangiokapilyarny glomerulonefrita combină caracteristicile celor două grupe descrise mai sus. Morfologic se caracterizează prin leziuni ale membranelor bazale in combinatie cu proliferarea celulelor glomerulare (de aici si o alta boala nume - glomerulonefrita membrannoproliferativny) și clinic - sindromul nefrotic și nefritic.