Manifestari de microangiopatie diabetică în diabetul zaharat

microangiopatie - complicație tipică pe termen lung curente și diabet prost compensate. Microangiopatie reprezintă o deteriorare degenerativă generalizată a vaselor mici de sânge, în primul rând, capilarele si venulele si arteriolelor. Capilarele afectate mai intens de glomeruli (nefropatie), ochi retiniene (retinopatie), nervii (polineuropatie).

Modificări patologice la microangiopatie

Comun acestei slime schimbă vasele sunt îngroșarea membranei capilare bazale (din cauza excesului de sinteza a IV-tip colagen, proteoglican, fibronectina, laminina) depunere în substanțele peretelui vasului PAS-pozitiv (glicoproteine ​​glikozoaminoglikanov) pereți hialinoza trombi arteriolare în microvasculature ( în legătură cu creșterea agregării plachetare), apariția anevrismelor capilar proliferarea endoteliale și EUROCONNECTOR și extinderea trombozei și venulelor. Colagen, fibronectina și laminina sunt componente esențiale ale membranei bazale capilare, care sunt responsabile pentru structura sa, și permeabilitatea selectivă de încărcare: proteoglicanii sunt implicate în funcția de barieră și filtrarea retardului proteinelor plasmatice. Modificări bazalnoi proprietăți structurale ale membranei, permeabilitatea încărcăturii și cauza disfunctii ale diabetului zaharat.

Cauzele microangiopatie sunt încălcări ale tuturor tipurilor de metabolism, a declarat anterior, printre care se evidențiază următoarele:
1) glicozilarea proteinelor, hipoxie tisulară datorită excesului gemoglobina- glicozilata
2) de a spori oxidarea calea sorbitol glyukozy-
3) disfuncție endotelială cu scăderea producției de oxid nitric, prostaciclina, antitrombina 3 nivele și creșterea tromboxan și endotelina, care provoaca spasme vasculare și creșterea trombotsitov- de agregare
4) activarea sistemului renină-angiotensină sistematic rezultate
5) reducerea sintezei belka-
6) îmbunătățită peroxidarea lipidelor.
Cu hyperproduction factori de creștere endotelial se leaga de colagen în exces, glicoproteine ​​și îngroșarea membranei bazale capilare.

In conditii de hiperglicemie activat calea sorbitolul de oxidare a glucozei - in primul rand in neuroni si celulele endoteliale. Conținutul mai mare de sorbitol în neuroni conduce la inhibarea sintezei o componentă esențială a mielinei - mioinozitol și reduce activitatea Na + K + -ATPazei, ceea ce duce la anomalii in impulsurilor nervoase. Acumularea de sorbitol în endoteliul și duce la disfuncția acestuia.

glicozilare non-enzimatică a proteinelor în condiții de hiperglicemie conduce la formarea de forme glicozilate de hemoglobina, albumina, lipoproteine, colagen, proteine ​​cristalinului ochiului cu afectarea functiei si eliminarea lor. lipoproteine ​​glicozilate nu sunt recunoscute de receptorii corespunzători, ceea ce duce la o prelungire a timpului de circulație a acestora în fluxul sanguin. colagen Glycated este mai puțin solubil și mai rezistent la actiunea colagenaze, ceea ce duce la acumularea excesivă în capilare și pielea pacienților din membrana bazală. Legarea proteinelor glicozilate la receptorii de pe macrofage și celule endoteliale stimulează secreția de citokine, factori de coagulare, ceea ce conduce la tromboza excesivă, vasospasm, tulburările de alimentare cu oxigen țesuturi. Activarea glyukuronatnogo oxidarea glucozei cale ca rezultat creșterea producției de glucozamină și depunerea ulterioară a acestora în peretele vasului.