Cauzele poliurie - poliurie

diureza de apa

Pentru poliuria rezultată din diureză apoasă, caracterizat de urină osmolalitatea sub 200 mOsm / kg, cu nici o pierdere semnificativă de săruri. Poate exista un volum considerabil de excreție urină, iar în unele cazuri, un nivel ridicat de urina poate duce la dezvoltarea și hidronefroză creștere a vezicii urinare.

Consumul Habitual de apă în exces (polidipsie primară). Crește conținutul total de apă în organism datorită rezultatelor utilizării excesive într-o reducere a concentrației de sare și reducerea temporară diluare rezultată a osmolarității plasmei din sânge. Supresia secreției ADH este însoțită de o scădere a concentrațiilor plasmatice ale sale și o scădere a reabsorbție a apei în nefronului distal. Ca urmare, atâta timp cât osmolaritatea plasmei din sânge nu se ridică la niveluri normale, ies în evidență cantități mari de urină diluată. A stabilit că pierderea apei insensibile la adulți este de 500 ml / zi, iar pentru apariția poliurie, prin definiție, cantitatea de apă consumată dat aici trebuie să depășească 4 L / zi. plasma de sânge Gipoosmolyarnost nu apare atâta timp cât cantitatea de apă utilizată nu va depăși excretia rezervele normale, care este de aproximativ 12 litri / zi. Cu toate acestea, pacienții cu tulburări psihice pot, într-un timp scurt pentru a bea cantități mari de apă și, astfel, să se suprapună excreția normală a rezervelor de apă. In astfel de cazuri, osmolaritatea plasmei din sânge variază de la 240 până la 290 mOsm / kg. Gipoosmolyarnost exprimat poate duce la apariția durerilor spastice abdominale, greață, vărsături, diaree și encefalopatie metabolică caracterizată prin dureri de cap, alterarea stării de conștiență, iritabilitate și convulsii epileptiforme. Acest sindrom poate fi dificil de diagnosticat, deoarece pacienții sunt în stare gravă, poate nega utilizarea apei. În plus, în cazul în care pacientul este în comă, ca urmare a debitului de apă este oprită datorită excreției apei prin rinichi la momentul examinării osmolarității plasmei poate fi restaurat la niveluri normale.

diabet insipid neurogen (DI). Completă și parțială încălcare. Poliurie poate să apară ca rezultat al deficienței absolute sau relative de ADH în boli ale sistemului nervos central. După cum sa menționat anterior, în cazul în care sarcina în timpul diureza ser fiziologic normal depășește 3,5 L / zi, urină osmolalitatea trebuie să fie sub 200 mOsm / kg, iar acest lucru înseamnă că concentrația de ADH în plasma sanguină este sub 1 pg / ml (vezi. Fig. 1 și 2). Pentru apariția unei astfel de reducere semnificativă a nivelului de ADH pierderii necesar de mai mult de 90% din celulele sale producătoare din hipotalamus. Damage mai conduc la tulburări parțiale capacitatea rinichilor de concentrare și creștere mai puțin pronunțată a volumului de urină.

diureză Apa din consumul excesiv de apă crește concentrația de fluide ale corpului. Care decurge din această hipertonicitatea stimulează setea și cantități de consum tot mai mare de apă este însoțită de finalizarea pierderilor sale. În consecință, la un pacient cu diabet insipid neurogen, cu acces la apă, atunci când un mecanism salvat de sete va fi marcat poliurie, polidipsie, iar valorile normale osmolaritate plasmatice. Cu toate acestea, în cazul în care apa nu este introdus în organism, epuizarea progresivă a rezervelor conduce la spații lichide hipertone severe și encefalopatii metabolice. O reducere a volumului intravascular exprimat ușor, deoarece datorită acestui spațiu se pierde cel puțin 10% apă.

încălcări majore care duc la LP neurogene sunt enumerate în tabelul. Cele mai multe dintre ele pot fi identificate printr-o tulburări neurologice sau endocrinologice suplimentare, inclusiv dureri de cap și tulburări ale câmpurilor vizuale sau hipopituitarism. Aparent, cele mai frecvente cauze ale ND sunt traumatisme craniene sau intervenții neurochirurgicale în zona glandei pituitare sau a hipotalamusului. După hipofizectomie ND apare la 28-84% dintre pacienți. Violarea secretiei ADH apar ca urmare a degenerării retrograde a neuronilor din nucleele supraoptic si paraventricular al hipotalamusului după trecerea tulpinii pituitară. Deteriorările apar mai puțin frecvent și probabilitatea naturii lor temporară a celor de mai sus, după o picioare de trecere mici în timp ce după trecerea probabilitate mare de încălcări persistente mai mult. Idiopatica LP este încă una dintre cele mai frecvente încălcări, cel mai adesea găsite la adulți tineri, dar poate să apară la pacienții cu alte grupe de vârstă. În mai multe cazuri, studiul creierului post-mortem în LP idiopatică a fost descoperit alegeri, dar în cele din urmă distrugerea completă a neuronilor hipotalamici care produc ADH. Familie LP se găsește doar în 2% din cazuri.

Cauzele diabetului insipid neurogena
Traumatisme ale capului, inclusiv neurochirurgie
neurogena Idiopaticheeky
ND
tumorile cerebrale
adenom hipofizar
Cr aniof și unitate de măsură
metastaze
leziuni infiltrativ
sarcoidoza
boală
Henda-Shyullera-creștină
Medicamente și alcool etilic
Postpartum nevroză pituitară
encefalită
ereditate

Primirea etanolului însoțită de suprimarea reversibilă a secreției de ADH și poliurie tranzitorie. diureză Apa are loc 30-60 min după 25g de alcool în conținutul de alcool din sânge, în acest caz, este de 50 până la 80 mg%. Volumul de urină depinde de cantitatea de alcool luată într-o singură doză. Utilizarea continuă nu duce la urinare durabilă, în ciuda existenței unei concentrații constante de alcool în sânge.

diabet insipid nefrogen. In contrast, pacientii cu neurogene ND ND la nefrogen ADH concentrația plasmatică corespunde osmolarității plasmei din sânge. Poliurie motiv, în acest caz, asociat cu impermeabilitatea sau colector renal conductele de apă care există în ciuda prezenței ADH, sau funcția insuficiență renală a mecanismului de concentrare care vizează menținerea unei interstițiul medular hipertonice adecvate. Deteriorarea funcției renale în această patologie, de la tulburări de răspuns selectiv la ADH tulburări ale funcției nefronilor la nivel mondial. Cu excepția afectării renale concentrației ND nefrogen congenitală este incompletă, astfel încât osmolaritatea urinei decât osmolaritatea plasmei din sânge. Ca urmare, în timpul sarcinii normale diureza salină, la acești pacienți, de obicei, nu depășește 3,5 l / zi și-a exprimat polidipsie neobservată, care le distinge de pacienți cu ND neurogen complet.

ND nefrogen congenital. Această patologie ereditară rară afectează predominant bărbați.
poliurie și polidipsie observate marcate imediat după naștere și în perioada neonatală adesea marcate episoade de deshidratare hipertonice. În legătură cu această condiție de multe ori cu o întârziere de dezvoltare mentală și fizică.

Tulburări metabolice. Hipopotasemie și hipercalcemia asociată cu o funcție renală concentrație mică afectată, care sunt supuse, după corectarea tulburărilor electrolitice. În ambele cazuri, există mici modificări în tubii și interstițiu, care pot juca un rol important în patogeneza tulburărilor de concentrare.

boli renale parenchimale. Există o varietate de boli renale în care a fost observată reducerea prealabilă a ratei de filtrare glomerulară (GFR) deteriorare pronunțată a tubii renali și interstițiul (Tabel. 2).

Tabelul 2. boli renale parenchimatoase care duc la diabet insipid

Diureză, în aceste cazuri, este de obicei mai mic de 3,5 l / zi și poliuria se observă numai cu o creștere a consumului de apă. Mecanismul de concentrare Disorders urină sunt multifactoriale și includ reducerea transportului sărurilor în bucla de Henle, tubuli schimbări structurale și vasele medulare în care este implementat mecanismul de numărare, permeabilitate afectarea canalelor colectoare pentru apă, precum și o sensibilitate redusă la ADH. Când glomerulară și boala de rinichi interstițiale rezultat insuficiența renală progresivă, un factor suplimentar care reduce capacitatea de a concentra urina, este de a reduce sărurile de livrare în bucla de Henle prin reducerea nivelului de KF. În ciuda faptului că parenchimatoase boala renală nu de obicei duce la izolarea mai mult de 3,5 litri de urină pe zi, acestea reprezintă cea mai frecventă cauză a ND nefrogen.

medicamente. Litiu și demeclociclina (demeclociclina) încalcă sensibilitatea la colectare a conductei ADH. capacitate scăzută de a concentra urina este observată la 10% dintre pacienții care au primit medicamente cu litiu. La unii pacienți după utilizarea prelungită a acestor medicamente au fost gasite sub forma unor modificări ireversibile ale fibroza interstițială și insuficiență renală. Reducerea capacității de concentrare a rinichilor, ca urmare a unui derivat de tetraciclină, demeclociclina, dependentă de doză și reversibilă caracteristică este efectul secundar al medicamentului a fost folosit cu succes pentru tratamentul pe termen lung a secreției inadecvate de ADH sindrom.

Amfotericina B și metoxifluranului anestezic (metoxifluranului) determină o reducere a capacității de concentrare a scris majoritatea pacienților. Utilizarea unor doze mari de aceste medicamente pot duce la tulburări ale diferitelor funcții tubulare și insuficiență renală acută.

soluție salină diureza

Poliurie rezultat diureza sare caracterizata valori osmolaritate urina se apropie de 300 mOsm / kg și o pierdere semnificativă de săruri și apă.

Utilizarea sărurilor. In contrast, poliurie cauzate de sarcină a apei, pentru pacienții cu soluție salină diureza valori tipice osmolaritatea plasmei din sânge, care sunt la limita superioară a valorilor normale sau depășește în mod clar. Utilizarea suplimentară a sărurilor crește osmolaritatea plasmei din sânge care excita setea și conduce la utilizarea apei. O creștere rezultând rezultate volemice extracelulare într-o creștere a fluxului sanguin renal și rata de filtrare glomerulară și reduce reabsorbție în tubul proximal. Ca urmare, mărește eliberarea de sare la nefronului distal. Așa cum se arată în Fig. 1, în cazul în care osmolaritatea urină este de 300 mOsm / kg, cantitatea de urină eliminată va depăși 3,5 L / zi numai în cazul în care sarcina sare a mai mult de 1200 mOsm / zi.

O cauza comuna poliuria la pacienții spitalizați este utilizarea unor doze mari de soluție salină fiziologică și proteine ​​(nutriție parenterală totală). Incoming rezultată sare de încărcare de clorură de sodiu, bicarbonat de sodiu și produse azotoase sunt derivate din urina finală. Pacienții cu aprofundat examen clinic și de laborator detectat, respectiv, creșterea volumului de fluid extracelular, alcaloză metabolică (sau urină alcalină) sau azotemie. Urina este, de obicei nu mai concentrată decât plasma din sânge ca stimulente de reținere a apei și nici sărurile acestora. Evident, poliurie, în aceste cazuri reprezintă un răspuns homeostatic normală vizează menținerea echilibrului total de sare și că eliberarea de cantități mari de urină va continua până când, până când nu administrarea suplimentară de soluții saline. dificultăți de diagnosticare apar în acele cazuri în care pe liuriyu considerate ca o reflectare a insuficienței renale primare în punerea în aplicare a întârzierii și în cazul în perfuzii intravenoase de sodiu continua, pentru a evita reducerea volumului de fluid extracelular. Următoarea întrebare va fi discutată că pierderea renală de sodiu, suficientă pentru apariția poliurie (așa cum este definit aici), sunt rare.

Video: De ce toate articulațiilor sunt articulații inflamat cauzele și tratamentul artritei și artroze mp4

diureza osmotica. Cauze diureza osmotica prelungit, au implicatii clinice importante sunt hiperglicemie diabetică (cetoacidoză sau neketotsidoticheskaya coma hiperosmolară) și perfuzie continuă cu manitol. Central la fiziopatologia stării ocupate de proprietățile caracteristice ale agenților osmotici. Manitolul este un zahar inert, care nu trece prin membrana celulară. În timpul transportului și decelerării metabolismului glucozei în absența insulinei, are aceleași proprietăți. Aceste substanțe cu greutate moleculară mică sunt filtrate prin glomeruli și liber primite direct din plasmă în lichidul tubular. Manitolul nu reabsorbite de tubii renali, și reabsorbția tubulară a glucozei la un conținut mai mare de sânge ei este blocat datorită mare sarcina filtrului. Substanțe cu permeabilitate slabă (cum ar fi manitol și glucoză), creșterea osmolarității reabsorbție tubulară de lichid și pentru a reduce sodiu si apa tubului proximal, crescând astfel fluxul de sare și apă în nefronului distal și urină secundară. În plus, prezența acestor substanțe și o rată ridicată de curgere a fluidului tubular limitează reabsorbția apei și sărurilor din nefronului distal și scăderea interstițiul hipertonicitatea creier și împiedicând atât concentrarea și diluarea urinei. Ca rezultat, urină osmolaritate apropiată de cea a osmolarității plasmei din sânge, ceea ce face în mod tipic 310-340 mOsm / kg, iar urina pierdut cantități mari de clorură de sodiu și apă (precum glucoză și manitol). Acest lucru poate duce la o scădere extremă a volumului de fluid extracelular și de a dezvolta hypertonicity acestuia. Hipertonicitate de fluid extracelular este rezultatul a doi factori:
1) prezența unor concentrații mari de glucoză sau manitol, și
2) tulburări renale capacitatea de concentrare.
Ambii acești factori duc la o creștere a pierderii de apă renale. În ciuda faptului că efectul hipertonia poate purta off cu un consum de apă în creștere, care este stimulat sentimentul de sete, pierderea progresivă a sării din rezultatul fluidului extracelular. Scădere marcată a volumului său. Simptomatica acestei situații este o encefalopatie metabolică, hipotensiune arterială, tahicardie, scăderea turgescenta pielii și azotemie pre-renală.
Boală de rinichi. Incapacitatea de a întârzia sodiu (depleției) este simptomatic al anumitor boli renale care apar cu răni grave tubulointerstitsialnymk și toate bolile care cauzeaza insuficienta renala progresiva. Cu toate acestea, pierderea de sodiu rareori duce la o creștere a volumului de urină - 3,5 l / zi (vezi figura 1 ..).

Cu toate acestea, un astfel de grad pronunțat de diureză sare poate să apară în leziuni chistice ale medulla renale în timpul recuperării de necroză tubulară acută, precum și în perioada de recuperare după obstrucție renală bilaterală. În aceste situații, soluție salină diureza poate duce la o scădere rapidă a volumului de fluid extracelular. În plus, trebuie remarcat faptul că, în aceste schimbări deranjat tubii sensibilitate la ADH. Astfel, pierderea excesul de apă poate însoți soluție salină diureza și au ca rezultat în plasma din sânge hypertonicity.
medulla leziune chistica si rinichi (nefronoftiz congenital). Aceasta afectiune genetica rara afecteaza adultii tineri si duce la insuficienta renala progresiva. In compusul rinichi cortico medulare conține un număr mare de mici chisturi și biopsie renală este detectată fibroză interstițială. simptom precoce și severă a bolii, oferind de multe ori cheia diagnosticului este epuizarea sare.
Recuperarea de necroză tubulară acută. La restaurarea ratei de filtrare glomerulară se poate produce pronunțat sare diureză cu eliberarea de cantități mari de urină ajunge la 6-8 l / zi ( „faza diuretic“ necroză tubulară acută). Evident, poliurie cauzat excreție sărurilor acumulate în organism în timpul fazei oligurică și, de obicei, se extinde aproximativ o săptămână. încălcări minore ale capacității de concentrare a rinichilor poate fi observată chiar și luni de zile după recuperare necroză acută kanaltsev- apare de obicei într-un an.

Postobstruktsionny diureza. Patogenie exprimat diureza salină care are loc în perioada de recuperare după obstrucția renală bilaterală este necunoscută. Acesta este urmat de cel puțin trei factori:
1) o creștere a volumului de fluid extracelular, ca urmare a sărurilor din obstruktsii- renal perioada de întârziere
Excreția 2) diureza osmotica rezultat acumulat de uree și alte produse- azotate
3) încălcarea persistentă a funcției tubulare.

Lipsa de epuizare pronunțată a sării în perioada de recuperare după obstrucția ureterală unilaterală în experiment arată că factorul de pornire este întârzierea sărurilor postobstruktsionnogo diurezei.
Utilizarea de diuretice. La destinația și dorit terapia efect diuretic sunt pierderea de apă și săruri. Reducerea semnificativă a volumului de fluid extracelular, de obicei, nu se întâmplă pentru că atunci când reduc reducerea fluxului sanguin renal și glomerulare crește rata de filtrare reabsorbție tubulară renală de sodiu și se limitează să curgă în urină secundar și clor. Cu toate acestea, continuând cu pierderi de sodiu și apă pot să apară atunci când se utilizează diuretice osmotice (de exemplu, manitol, care a fost deja menționat anterior), precum și diuretice puternice care afectează funcția buclei Henle (acid etacrinic și furosemid). În ciuda faptului că utilizarea de diuretice osmotice hiperosmolaritatea determină plasma sanguină, utilizarea de diuretice, care afectează funcția buclei Henle, poate duce la creșterea concentrației urinare (prin scăderea volumului său) și apă de retenție gipoosmolyarnosti plasmei din sânge.