Încălcările intermediarnogo steroli de schimb. Ateroscleroza. - Fiziopatologia proceselor metabolice

interes considerabil pentru medicina practica este steroli de schimb intermediarny - clasa de compuși care include hormoni steroizi, vitamina D, acizii biliari și colesterolul. Deoarece tulburările colesterolului metabolice din organism din cauza apariția și dezvoltarea unor astfel de boli larg răspândite și mai grave, cum ar fi ateroscleroza. 

ateroscleroza Aceasta este o boala cronica caracterizata prin leziuni ale arterelor elastice si de tip musculo elastic într-o overgrowth focală a țesutului conjunctiv în peretele vascular, în combinație cu infiltrarea lipidelor, având ca rezultat tulburări de circulație de sânge locale și generale. În funcție de amploarea și manifestările aterosclerozei, localizarea defectelor (în acest caz, trebuie subliniat faptul că afectează întotdeauna vasele mari - arterelor coronare ale inimii, diferitele departamente ale aortei, arterele cerebrale ale extremităților inferioare, etc.) emit anumite sindroame sau forme nosologice.
Înțelegerea mecanismelor pentru dezvoltarea aterosclerozei este mult simplificata cai de parsare colesterol metabolice, lipoproteine ​​și relația lor cu membranele de pereții arteriali.
pool total de colesterol este generat prin introducerea din exterior (până la 400 mg / zi) și sintetizat în celulele corpului (cu exceptia neuroni maturi). Producția endogenă zilnică de colesterol ajunge la 1000 mg, din care 50% este reprezentat de ficat. Potrivit majoritatea autorilor de excesul de colesterol care se acumuleaza in placi aterosclerotice, aceasta nu poate fi format doar în detrimentul sintezei endogene locale în peretele arterial.
În sânge, colesterolul este transportat în compoziția lipoproteinelor, care asigură schimburile sale între organe și țesuturi. In acest aspect, metabolismul colesterolului trebuie să locuiască în detaliu în legătură cu lipoproteinele specializare transport, prin care XM, VLDL, și, de asemenea, generate in forma remnantnye fluxul sanguin și LDL sunt furnizorii de țesuturi colesterol exogene și endogene și, inclusiv celulele peretelui arterial. Funcționale menționate mai sus contrapartidă forme de lipoproteine ​​HDL sunt aterogen care participă la furnizarea de circuit de colesterol, aceasta facilitează eliminarea celulelor. HDL colesterol sintetizat in ficat. In fluxul sanguin, ele devin treptat îmbogățit în țesuturile de colesterol. Ulterior, aceste forme mature de HDL la ficat, unde capetele catabolismul colesterolului și esterii săi. Structura Sterol a acestor compuși utilizați pentru sinteza acizilor biliari, care ulterior sunt excretați în compoziția bilei.
In vivo procesul de penetrare este în mod continuu colesterol lipoproteine ​​care furnizează straturi în pereții arterelor și spații mezhendotelialnym de pinocitoză. Fibroblaști și alte medii de celule vasculare sunt de captare mecanism lipoproteic și colesterol extracție mediată de receptor, care este esențială pentru construirea membranelor celulare. Cu toate acestea, hipercolesterolemia, hiperlipidemia sau mai degrabă datorită unui conținut crescut de forme de lipoproteine ​​aterogene promovează activarea infiltrării lipidelor peretelui vascular. Este de asemenea clar că deteriorarea stratului endotelial de orice etiologie, legate de varsta in celulele endoteliale, prezența plăcii aterosclerotice, ingrosare intimala, și mai multe alte tulburări structura peretelui arterelor crește viteza de infiltrare a lipidelor și contribuie la dezvoltarea aterosclerozei.
În plus, acumularea excesivă de colesterol în pereții arterelor se poate datora unei încălcări a eliminării sale din țesuturi asociate cu insuficienta functionala a HDL. Pentru a evalua aceste mecanisme de transport din partea de lipide cunoștințe importante nu este suma de colesterol care circula in sange, iar raportul dintre concentrația în HDL și LDL la o vârstă fragedă, raportul este de aproximativ unitate, iar la vârstnici - această cifră este redusă și reducerea 0,4 arată sale o creștere bruscă a riscului de dezvoltare a aterosclerozei. Se crede că un exces de colesterol exogen poate suprasolicita sistemul elimina din tesuturi.
rol important în asigurarea metabolismul normal al lipidelor si lipoproteinelor ia lecitina enzimă: aciltransferazei holesterin- (LCAT). membranele celulare și de colesterol gratuite schimbate cu ușurință cu colesterol lipoproteinelor plasmatice. Cu toate acestea, în curs de esterificare în fluxul sanguin sub influența LCAT pierde activitatea metabolice, mobilitatea și capacitatea de a intra liber celule. Conectarea în paralel a colesterolului în compoziția HDL predetermină transferul său la locul de catabolism in ficat. Astfel, LCAT și HDL colesterol constituie sistemul de excreție extracelular. Activitatea de reducere a LCAT (și, de fapt, această reducere factor efect reglarea homeostaziei colesterolului in membrana celulelor) determină acumularea ei în stadiile metabolice anterioare, conținutul crescut al membranelor celulare, care se manifestă în creșterea „rigiditate“, reducând mobilitatea componentelor moleculare în planul membranei și permeabilitatea acesteia. Toate acestea împreună este o condiție esențială pentru dezvoltarea aterosclerozei,
Având în vedere cele de mai sus, devine clar rolul așa-numitele factori de risc în dezvoltarea aterosclerozei, printre care ar trebui să se concentreze pe:

1. predispoziție genetică, care este asociat cu defecte metabolice programate genetic;
2. ceea ce înseamnă de sex, după cum reiese din diferențele în incidența leziunilor aterosclerotice de bărbați și femei. incidență mai mică a bolii la femei inainte de menopauza este explicat în mare măsură de efectele metabolice ale estrogenului;
3. valoarea de vârstă. Creșterea bruscă a frecvenței aterosclerozei cu înaintarea în vârstă este o explicație convingătoare și studii experimentale epdotelialnyh populații de celule, care poate fi văzut clar vârstă heteromorphism;
4. .. O combinație de factori sociale-urbanizare, creșterea în situații de stres și de conflict, Nairn, tulpina mentale, lipsa de exercițiu, etc. Acești factori au un efect semnificativ asupra metabolismului lipidelor si lipoproteinelor contribuie la obezitate, hipertensiune arteriala si alte procese patologice;
5. redundanță și defectele puterii care sunt cauzate de creșterea concentrației de calorii în produsele alimentare, în produsele alimentare, folosind produse de înaltă puritate (grăsimi animale, zaharozei și altele asemenea. d.). Toate acestea încalcă mecanismele de reciclare komoponentov alimente declanșează cicluri vicioase ale metabolismului glucidelor și lipidelor;
6. acțiunea factorilor toxici: alcool, nicotină, toxine bacteriene, compuși organici și anorganici, cu deteriorarea straturilor structurale și funcționale ale unui perete arterial, ruperea metabolismului lipidelor;
7. tulburările secundare ale metabolismului lipidelor, lipoproteinelor, hidrati de carbon, iar structura secundară a afecțiunilor peretelui vascular în diabetul zaharat, hipotiroidism, leziuni renale, hipertensiune arterială.

prevenirea și tratamentul aterosclerozei Problema poate fi rezolvată doar printr-o abordare integrată. Baza întregului ar trebui să fie pus propagandă stil de viață sănătos bazat pe știință, care include cunoașterea obligatorie a fiecărei persoane de elementele de bază de nutriție bună, competențe-fizice de formare, o respingere absolută a obiceiurilor proaste (consumul de alcool, fumatul, excesiv de băut ceai puternic, și așa mai departe. P.), dezvoltare fiecare membru al societății elementele de bază ale unei culturi de comunicare și crearea unui climat psiho-emoțional favorabil în colectivele. Un rol important este jucat de diagnosticarea precoce si tratamentul bolilor ateroscleroză precursorilor .Neobhodimo exercita o greutate corporală normală și restabilirea tonusului vascular. In terapia medicamentoasă înseamnă aplicarea pentru influențarea metabolismului colesterolului și lipoproteinelor și promovând scăderea ginerholesterinemii și concentrațiile de lipoproteine ​​aterogene în sânge trebuie furnizate. În acest scop, utilizați medicamente care cresc descompunerea și inhibă sinteza lipoproteinelor, reducerea absorbției colesterolului exogene, creșteri în sângele acizilor grași nesaturați și lecitină. De mare importanță este starea sistemului de coagulare a sângelui. medicamente terapeutice sunt administrate pentru a reduce tendința de tromboză și de a crește activitatea fibrinolitică.