Complicațiile plăcii aterosclerotice - anatomia morbidă și patogeneza aterosclerozei

Video: aterectomia - îndepărtarea plăcilor aterosclerotice în vasele de sânge

Video: Patogeneza aterosclerozei, 3D-animație

Evoluția plăcii aterosclerotice, așa cum sa arătat mai sus, implică prezența unor relații constante și complexe între intrarea în intimei spațiu subendotelial și îndepărtarea din acestea lipoproteine ​​și leucocite, formarea de celule spumoase și matricea lor de produse apoptoza și catabolismul acestuia și remodelarea arterei, neovascularizarea și calcifiere placi aterosclerotice. În consecință, placa aterosclerotică poate fi descrisă ca fiind educația foarte dinamică și în curs de dezvoltare (desigur, viteza de dezvoltare este individuală). Aceste caracteristici ale plăcilor aterosclerotice predispune la dezvoltarea de diverse complicații. Una dintre cele mai serioasa complicatie este tromboza in placi. fisuri Precedată tromboză, lacrimi și pauze capac fibros, și deteriorarea plăcii endoteliale în sine. Uneori placa aterosclerotică devine o sursa de embolism in diferite artere. Este de asemenea posibil hemoragie în placa de nave nou formate.
Complicații plăcilor aterosclerotice este de asemenea calcificare calcifiere (aterokaltsinoz). Cursul progresivă a procesului aterosclerotic duce la o îngustare a lumenului arterial și dezvoltarea ischemia critică de organe corespunzătoare.

Inflamația și instabilitatea plăcii aterosclerotice

Pentru boala arteriala aterosclerotice se caracterizează prin alternanța fazelor stabile și instabile.
Destabilizarea plăcilor aterosclerotice reprezintă întotdeauna un mare pericol pentru pacient cu boala arterelor coronare. Subliniem că principalii factori patogenetice ale plăcilor aterosclerotice instabile curenții sunt eroziunea sale, fisuri, lacrimi și tromboză razryvy- (formarea de trombus începe la punctul de ruptură sau de eroziune a plăcilor) - vasculare spazm- metaloproteinazelor activitate ridicată eliberate de către macrofage activate și dăunătoare inflamație fibrinoasa coajă blyashki- placi aterosclerotice). Instabilitatea placa in artere coronare duce la dezvoltarea de angină instabilă progresive, infarct miocardic.
procesele inflamatorii sunt considerate importante în dezvoltarea plăcilor aterosclerotice. În 1976, Ross g. Și Harker a propus teoria ca baza pentru dezvoltarea aterosclerozei sunt proces inflamator local și modificări endoteliale ca răspuns la o varietate de metabolice, daune mecanice și expunerea la agenți infecțioși, complexe imune, și diverse toxine. Într-adevăr, există multe dovezi de rolul important al inflamatiei in ateroscleroza. După cum sa menționat mai sus, în vatra leziunii aterosclerotice a constatat macrofage, limfocite T activate, trombocite, celulele mastocitare. O astfel de compoziție celulară este de asemenea observată în procesele inflamatorii de origine diferită. Aceste celule produc citokine care stimulează procesul inflamator (factor și necroză tumorală, interleukina-1, etc.). Confirmați prezența inflamației în placa aterosclerotică și detectarea sângelui într-o cantitate semnificativa de markerilor inflamatiei: proteina C reactiva, interleykina8. Activarea procesului inflamator în placa aterosclerotică este un factor important care contribuie la instabilitatea acestuia. Filed Ridker și colab. (1997), proteina C reactivă este un factor de predicție atacuri severe ale bolilor cardiace și a vaselor cerebrale. După cum a subliniat Libbly (2001), inflamația este prezentă în toate etapele de aterogeneză.